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王寒明: 作品数：13 被引量：12H指数：2; 供职机构：锦州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科技厅博士启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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灯盏花素脂质体前体与灯盏花素片抗血栓作用比较研究被引量：1: 2010年; 目的我们前期研究结果表明灯盏花素脂质体前体(PS)减少大脑中动脉栓塞引起的脑梗死面积,改善脑缺血再灌注损伤作用明显优于灯盏花素片(BreT),本文对PS和BreT对血栓形成和溶栓作用进行比较研究。方法线栓法制作大脑中动脉阻塞脑缺血-再灌注损伤模型,经2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,检测大鼠脑梗死面积;建立大鼠动-静脉旁路血栓模型、下腔静脉血栓模型、颈总动脉血栓溶栓模型检测血栓湿重;毛细玻管法检测大鼠血小板数目及小鼠凝血时间。结果 PS及BreT均显著减少脑梗死面积(P<0.05),PS作用强于同等剂量的BreT(P<0.05)。PS及BreT组均不同程度降低大鼠动-静脉旁路、下腔静脉及颈总动脉血栓湿重。血栓形成抑制率及溶栓率,PS作用强于同等剂量的BreT。PS及BreT显著延长小鼠凝血时间(P<0.01),PS与同等剂量的BreT相比具有显著性差异(P<0.01)。各组给药前后血小板数量无显著性差异(P>0.05)。结论灯盏花素脂质体前体抑制血栓形成和溶栓作用明显优于灯盏花素片,该作用与其增强抗脑缺血-再灌注损伤作用有关。; 刘金荣张洪艳章新华黄粮王韵王丹王寒明韩丹丹王怀良; 关键词：灯盏花素血栓形成溶栓

氟西汀通过RhoA信号通路抑制5-羟色胺诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖被引量：2: 2015年; 目的研究氟西汀对5-羟色胺(5-HT)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)Rho A信号通路的影响。方法培养大鼠PASMC,用氟西汀(0.1、1、10μmol/L)或法舒地尔(1、10、100μmol/L)干预后,加入1μmol/L 5-HT刺激48 h,以噻唑蓝比色法观察细胞增殖情况,以免疫共沉淀、Western blot等检测Rho A信号通路各指标。结果5-HT刺激PASMC增殖,使Rho A 5-HT化、Rho A膜转位、Rho激酶蛋白2表达以及肌球蛋白磷酸酶目标亚基1、细胞外调节蛋白激酶、蛋白激酶B磷酸化明显增加;氟西汀剂量依赖地抑制这些改变;而Rho激酶抑制剂法舒地尔对Rho A 5-HT化没有抑制作用。结论氟西汀通过阻断Rho A信号通路抑制5-HT诱导的PASMC增殖。; 王寒明艾秀丽; 关键词：5-羟色胺蛋白激酶B RHO 肺动脉平滑肌细胞氟西汀

肺血管细胞外基质重塑的5-HTT机制: 肺动脉高压(PAH)是临床常见的以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管构型重建为特征的疾病,严重者可以导致右心室肥厚甚至右心衰竭。其主要病理变化为肺血管收缩性增强,肺血管构型重建,肺小血管内微血栓形成及肺组织炎症反应。...; 王怀良李雪芹翟凤国张新华王寒明黄粮

甲基苯丙胺慢性中毒对大鼠肺组织和肺血管及肺内5-HT浓度的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)慢性中毒对大鼠肺组织和肺血管的影响以及大鼠肺内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)浓度的变化。方法将18只Wistar大鼠随机分成三组:正常对照组、MA低剂量组(5mg/kg)、MA高剂量组(10mg/kg)。采用多导生理记录仪测量血流动力学相关指标,HE染色方法观察肺组织和肺动脉的形态学改变,以及利用ELISA方法检测肺内5-HT浓度的变化。结果与正常对照组相比,MA低剂量组和高剂量组的平均肺动脉压力及右心指数均有增加,但无统计学意义。高剂量MA10mg/kg导致大鼠出现明显肺损伤(P<0.05),表现为肺组织炎性细胞浸润,肺泡间隔断裂,肺泡扩张融合,囊腔数量明显减少,肺动脉壁明显增厚,肺动脉中膜厚度百分比明显上升,且肺内5-HT浓度明显升高(P<0.05)。结论甲基苯丙胺对大鼠肺组织和肺血管有慢性毒性作用,可能与引起肺内5-HT浓度升高有关。; 王韵白洋刘明王寒明王怀良; 关键词：甲基苯丙胺 5-HT

泛素羧基末端水解酶L1在氟西汀抑制大鼠肺动脉高压中的作用被引量：1: 2015年; 目的研究泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)在氟西汀抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压中的作用。方法用野百合碱(60 mg·kg-1)建立肺动脉高压大鼠模型,用低剂量(2 mg·kg-1·d-1)或高剂量(10 mg·kg-1·d-1)的氟西汀进行干预,观察各组大鼠血流动力学,肺组织与肺小动脉形态,以及UCH-L1蛋白表达与核因子κB(NF-κB)核转位的变化。结果野百合碱诱导大鼠肺动脉压力升高、肺动脉重构、肺组织炎症反应、肺组织UCH-L1表达减少以及NF-κB活性增加。氟西汀剂量依赖地抑制这些变化。但是各组之间大鼠肺动脉UCH-L1蛋白表达差异无显著性。结论氟西汀抑制野百合碱诱导的大鼠肺组织炎症反应,与上调的UCH-L1蛋白抑制NF-κB活性有关。; 王寒明王怀良艾秀丽白洋王韵; 关键词：肺动脉高压氟西汀核因子ΚB 炎症野百合碱

氟西汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠Rho激酶活性的影响被引量：1: 2014年; 目的研究氟西汀对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠Rho激酶活性的影响。方法建立野百合碱-1-1诱导的肺动脉高压大鼠模型,将大鼠随机分为4组:对照组、野百合碱组、氟西汀低剂量(2mg·kg·d)组、-1-1氟西汀高剂量(10mg·kg·d)组。观察各组大鼠血流动力学与肺小动脉形态学的变化,Western blot方法检测ROCK1与ROCK2的蛋白表达,以及MYPT1的磷酸化。结果野百合碱诱导大鼠肺动脉压力升高、肺动脉重构、肺组织炎症反应,上调大鼠肺组织中ROCK1与ROCK2以及增加Rho激酶的活性;氟西汀剂量依赖地抑制这些改变。结论氟西汀抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,与抑制Rho激酶活性有关。; 王寒明王韵李雪芹白洋王怀良; 关键词：RHO激酶肺动脉高压氟西汀野百合碱

肺血管细胞外基质重塑的5-HTT机制: 2008年; 肺动脉高压（PAH）是临床常见的以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管构型重建为特征的疾病，严重者可以导致右心室肥厚甚至右心衰竭。其主要病理变化为肺血管收缩性增强，肺血管构型重建，肺小血管内微血栓形成及肺组织炎症反应。引起肺动脉高压的原因很多，包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺组织慢性炎症反应、低氧、; 王怀良李雪芹翟凤国张新华王寒明黄粮; 关键词：肺动脉高压

RhoA/Rho kinase、Akt和UCH-L1在氟西汀抑制野百合碱诱导的肺动脉高压作用中的机制探讨: 前言：　　肺动脉高压的主要特征包括肺动脉压力升高、肺血管收缩、肺血管重构以及炎症反应等,最终导致右心衰竭,甚至死亡。肺动脉高压患者血浆中5-羟色胺浓度显著增加。5-羟色胺通过5-羟色胺转运体(serotonintra...; 王寒明; 关键词：肺动脉高压 RHO激酶野百合碱氟西汀 5-羟色胺; 文献传递

胱胺对野百合碱诱导的大鼠右心室肥厚的抑制作用: 2016年; 目的研究胱胺对野百合碱诱导的大鼠右心室肥厚的抑制作用。方法建立野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型,用胱胺进行干预,观察大鼠肺动脉压力、右心室肥厚指数以及右心室与左心室+室间隔中Rho A 5-羟色胺化、蛋白激酶B(Akt)磷酸化的变化。结果野百合碱诱导大鼠肺动脉压力、右心室肥厚指数以及右心室中Akt磷酸化水平明显升高,胱胺抑制这些改变。而大鼠右心室与左心室+室间隔中Rho A 5-羟色胺化以及右心室中Akt磷酸化没有显著性变化。结论胱胺抑制野百合碱诱导的大鼠右心室肥厚,可能与Akt活性的抑制有关。; 詹惺捷张博陈金灿宋宁王寒明; 关键词：5-羟色胺蛋白激酶B 胱胺野百合碱右心室肥厚

氟西汀对野百合碱诱导Wistar大鼠肺动脉和右心室构型重建的影响被引量：2: 2011年; 目的研究氟西汀对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导Wistar大鼠肺动脉和右心室构型重建的影响。方法应用野百合碱建立大鼠肺动脉高压模型,40只Wistar大鼠均分为4组:对照组(control)、模型组(MCT)、氟西汀低剂量2mg/kg组(MCT+F2)和氟西汀高剂量10mg/kg组(MCT+F10),分别用多导生理记录仪记录肺动脉压和体循环血压。将肺和心脏组织固定、包埋,切片进行HE染色,观察肺动脉和心肌形态学改变。计算肺动脉中膜厚度百分比和右心指数。采用Western blotting方法检测右心室基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases9,MMP9)的表达水平。结果与对照组相比,MCT诱发肺动脉高压,肺动脉重构,右心肥厚,心肌细胞损伤,右心室MMP9的蛋白表达明显增加。与MCT组相比,氟西汀剂量依赖性地降低以上各指标,且氟西汀高剂量组对其有明显的抑制作用(P<0.05)。结论氟西汀能有效减轻MCT诱导的大鼠肺动脉和右心室构型重建。; 王韵刘明章新华王寒明王丹张洪艳白洋王怀良; 关键词：氟西汀野百合碱肺血管重构右心肥厚 WISTAR大鼠

王寒明

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