王敏
- 作品数：44 被引量：127H指数：6
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- 相关领域：医药卫生理学文化科学生物学更多>>
- 氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化被引量：5
- 2006年
- 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子(TIF3)p36mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化。结果相对于非转化对照细胞(16HBE),氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高(P＜0．01或P＜0．05),其中低剂量组(5μmol/L)所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3．1、5．9和9．9倍,中剂量组(10μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7．1、6．8和14．8倍,高剂量组(15μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3．6、3．0和9．1倍。这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关。结论氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
- 魏莲雷毅雄王敏胡兵
- 关键词：氯化镉人支气管上皮细胞恶性转化P36
- 马尾松、侧柏和八角茴香中的莽草酸含量分析被引量：13
- 2009年
- 为了开发莽草酸资源,以高效液相色谱法分析了马尾松、侧柏以及八角茴香中的莽草酸含量,并研究了马尾松中莽草酸的超声提取、加热回流两种提取方法和不同加标水平的回收试验。结果表明,马尾松、侧柏和八角茴香中的莽草酸含量分别为5.71%、1.74%和8.95%,将马尾松松针粉末置于3.5 mmol.L-1磷酸中超声提取60 min,莽草酸得率可达最大,莽草酸的添加回收率可达95%以上。马尾松中的莽草酸可以作为新的莽草酸资源加以开发利用。
- 陈骁熠袁利王敏林丽白
- 关键词：莽草酸马尾松侧柏高效液相色谱
- 恶性转化人支气管上皮细胞基因组甲基化观察被引量：2
- 2006年
- 目的对反式二氢二醇环氧苯并芘(anti-BPDE)和结晶型硫化镍(NiS)恶性转化人支气管上皮细胞(Hu-man bronchial epithelia,16HBE)基因组DNA甲基化状况进行研究,寻找DNA甲基化异常的基因片段,探讨反式-BPDE和NiS的表遗传致癌机制。方法采用限制性指纹识别技术(MSRF),对反式-BPDE和NiS分别诱导转化及裸鼠成瘤的4种人支气管上皮细胞株基因组进行分析;对异常甲基化基因阳性片断采用TA克隆技术构建测序载体,对测序结果进行同源性分析比较。结果发现结晶型NiS恶性转化人支气管上皮细胞基因组存在高甲基化的DNA片段,其中一基因片段与编码鼻咽癌易感性蛋白ANKRD11基因序列99%同源。另一基因片段与HOXA3基因序列99%同源;未发现反式BPDE恶性转化人支气管上皮细胞基因组DNA异常甲基化基因片段。结论结晶型NiS恶性转化人支气管上皮细胞DNA的高度甲基化可能导致基因表达抑制。可能是结晶型NiS致癌的一种表遗传机制;反式BPDE致癌过程可能与基因组磷酸胞苷酰(CpG)岛甲基化异常关系不明确。
- 赵艳丰陈家堃吴中亮雷毅雄蒋义国纪卫东王敏安社娟
- 关键词：DNA甲基化基因组
- hOGG1基因在氯化镉恶性转化16HBE细胞系过程中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的探讨OGG1基因在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中mRNA的表达情况。方法用半定量反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hOGG1基因mRNA的表达情况。结果与16HBE细胞比较,hOGG1基因mRNA在第32代细胞及成瘤细胞的表达明显低下(P<0.01)。结论氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中hOGG1基因表达逐渐下降,hOGG1基因水平的改变可能是氯化镉的致癌机制之一。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲
- 关键词：氯化镉
- 镍化合物诱发细胞恶变过程中细胞凋亡的变化被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨 3种镍化合物诱发细胞恶变过程中不同阶段细胞凋亡情况以及P5 3基因与凋亡之间的关系。方法 3种镍化合物转化细胞接种BALB c裸鼠 ,应用流式细胞术定量检测转化细胞和肿瘤细胞的凋亡率。结果 在转化的不同阶段 ,随着恶性程度的增加 ,相应细胞系的凋亡率逐渐减少 (P <0 0 1) ,P5 3基因突变细胞凋亡率低于同一阶段未发生突变的细胞 (P <0 0 1)。结论 在该实验条件下 ,镍化合物诱发BALB c 3T3细胞恶性转化的机制中 ,涉及细胞凋亡的受抑 ,P5 3基因的状态在细胞恶变过程中对于凋亡的发生可能起一定的作用。
- 王敏吴中亮陈家堃曾耀英孙荭
- 关键词：镍化合物细胞恶变细胞凋亡P53基因毒性
- 培养临床医学生社区卫生服务实践能力的探讨
- 广州医学院自1997年起对在校临床医学专业本科生提前增加和融入社区实践和科研创新能力培养的做法，经过多年的尝试，培养了学生创新精神与实践能力，取得了良好的效果，本文现将具体做法进行报告，包括：1、采用多种综合措施对在校医...
- 周志衡王家骥雷毅雄王彩霞王敏杨巧媛纪卫东
- 关键词：临床医学专业社区卫生服务师资队伍
- 文献传递
- 幼年特发性关节炎全身型的临床特点与肿瘤坏死因子拮抗剂疗效分析
- 目的 观察肿瘤坏死因子拮抗剂治疗难治性全身型幼年特发性关节炎(So-JIA)的疗效与其临床特点之间的关系,为So-JIA患儿选择更好的治疗方案提供依据.方法 肿瘤坏死因子拮抗剂治疗30例难治型So-JIA患儿,在治疗后1...
- 曾萍谢颖唐盈王敏曾华松
- 结晶型硫化镍诱发细胞恶变过程中端锚聚合酶mRNA的表达被引量：1
- 2006年
- 背景与目的:探讨结晶型硫化镍(NiS)诱发人支气管上皮细胞恶变过程中端锚聚合酶(tankyrase)mRNA的变化。材料与方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞tankyrasemRNA的表达。结果:Tankyrase在细胞恶变过程中不同阶段细胞的表达均高于正常细胞。结论:结晶型NiS诱发人支气管上皮细胞恶性转化涉及了tankyrase活性改变,tankyrase活性改变可能是结晶型NiS诱发肺癌的早期分子事件。
- 王敏吕嘉春
- 关键词：人支气管上皮细胞转化细胞TANKYRASE
- 培养临床医学专业学生社区卫生服务实践能力的探讨
- 2008年
- 探讨培养临床医学专业学生社区卫生服务实践能力。广州医学院自1997年起通过深化教学改革，将培养学生社区卫生服务观念和实践能力贯穿于医学教育的全过程，使临床医学专业学生提前融入社区卫生实践并加强了对其科研创新能力的培养。经过多年的探索和实践，培养了学生的社区卫生服务实践能力，取得了良好的教学效果。在医学教育过程中，培养医学生的社区卫生服务观念和实践能力，对适应我国的医疗体制改革、发展我国的社区卫生服务具有积极的意义。
- 周志衡王家骥雷毅雄王彩霞王敏杨巧媛纪卫东
- 关键词：社区卫生服务医学生教学改革
- 过量碘致甲状腺自体免疫性疾病作用被引量：5
- 2009年
- 目的研究过量碘致甲状腺自体免疫性疾病的作用机制。方法建立高碘性甲状腺自体免疫性疾病模型,在分析T3、T4,促甲状腺激素(TSH),促甲状腺激素受体抗体(TSHRAb)变化和甲状腺病理改变的基础上,检测促甲状腺激素受体(TSHR)mRNA表达水平的改变,观察树突状细胞(DC)抗原递呈功能的变化。结果饲喂过量碘3个月的小鼠出现了以体液免疫为主的甲状腺自体免疫性疾病的相关指征,小鼠TSHRmRNA表达水平升高,DC共刺激分子CD80、CD86表达水平、DC细胞上特征表达标志CD11c表达水平、DC细胞表面抗原组织相容性复合物Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ)表达水平皆升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论过量碘使TSHR竞争反应加强,DC抗原递呈功能增强,导致机体产生以体液免疫为主的甲状腺自身免疫反应。
- 陈骁熠严清华王敏凌艺辉姚平于东孙秀发
