王露
- 作品数：8 被引量：27H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- Orexin及其受体系统调控胰岛素抵抗发生机制的研究
- 赵玉岩郭磊都健赵玉红刘国良马冬杰曾芙蓉王露郑德禄
- 该项目属医药卫生方面内分泌代谢基础医学领域。该项目主要研究工作内容：建立胰岛素抵抗(IR)大鼠动物模型，研究IR大鼠体内IR过程中OX系统的基因表达谱；通过胰岛素(Ins)介导建立低血糖大鼠模型，明确血糖状况对机体OX系...
- 关键词：
- 关键词：高脂血症生物制剂临床药理学
- 增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1(OX1R)的表达规律,以及下丘脑增食欲素(orexin)系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R的表达;侧脑室注射orexin反义的硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX-PS-ODNs)干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组(P<0.05)。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的OX1R的表达升高(P<0.05),且OX1R的表达量与Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关(r分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756)。OX-PS-ODNs干预下丘脑orexin系统2d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降(P<0.05)。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin系统可能通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴参与调控能量代谢。
- 王露赵玉岩马冬杰田雷郑德禄杜瑞伶
- 关键词：肥胖肾上腺皮质基因表达
- 营养性肥胖大鼠下丘脑增食欲素A基因的表达及其意义
- 2011年
- 目的探讨营养性肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A（OrexinA）的表达及其与高瘦素、高胰岛素和高脂血症的关系。方法高脂膳食诱导建立营养性肥胖Wistar大鼠模型；采用放射免疫法和生化酶法检测肥胖大鼠血清瘦素、血清胰岛素及c肽、三酰甘油和总胆固醇；应用实时定量PCR分析法检测肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A的表达。结果喂养8周时，肥胖组大鼠体质量、Lee’s指数、血糖、三酰甘油及总胆固醇水平较对照组均明显增加（P〈0．01）；肥胖组大鼠血清瘦素（1．74±0．36）ug／L、胰岛素（35±5）MIU／L和c肽含量（0．21±0．04）ug／L，均高于对照组（1．27±0．11）ug／L、（23±4）MIU／L和（0．14±0．03）ug／L，差异均有统计学意义（P〈0．01）；肥胖组大鼠下丘脑组织中增食欲素AmRNA水平较对照组降低，分别为6．8±2．3和14．5±3．6（t=-8．06，P〈0．01）；增食欲素AmRNA水平与血清瘦素（r=-0．726）、胰岛素（r=-0．506）及c肽含量（r=-0．664）显著负相关（均P〈0．01）。结论高脂饮食可诱导Wistar大鼠体内瘦素抵抗和营养性肥胖的发生，营养性肥胖大鼠下丘脑神经元增食欲素A基因的异常表达与瘦素水平及胰岛素抵抗的发生密切相关。
- 赵玉岩王露马东杰田蕾郑德禄
- 关键词：肥胖症基因表达
- Apriori关联规则在甲状腺结节病案分析中的应用被引量：13
- 2011年
- 目的进行甲状腺结节相关因素研究,通过数据挖掘形成关联规则。方法收集某医院2000～2009年的甲状腺结节住院病例数据。内容包括与甲状腺结节相关的11项指标。首先将各项指标数据离散化为计数资料,将源数据库映射为挖掘数据库;然后设置最小支持度为0.1,最小置信度为0.8,利用Apriori算法进行关联规则挖掘,最后由临床免疫科专家解释及检验所产生的规则。结果共形成251个强关联规则,这些强关联规则中蕴含着甲状腺结节发病与性别、年龄、甲状腺功能及血常规指标等因素之间的关联关系。结论本方法有利于将目前医院中大量医疗病例通过数据挖掘方法转变为实用的新知识,为医院大量病案信息提供了新的研究方法,具有一定的应用价值。
- 刘尚辉王露郑德禄
- 关键词：甲状腺结节甲状腺病数据挖掘关联规则APRIORI
- Graves眼病相关因素的关联分析被引量：6
- 2011年
- 目的进行Graves眼病相关因素研究,通过数据挖掘形成关联规则。方法甲状腺疾病相关资料来源于中国医科大学附属第一医院病案室,收集该院2000～2009年的甲状腺疾病住院病例数据。内容包括与甲状腺疾病相关的15项临床指标。首先将各项指标数据离散化为计数资料,将源数据库映射为挖掘数据库;然后设置最小支持度为0.1,最小置信度为0.8,利用Apriori算法进行关联规则挖掘,最后由临床免疫科专家解释及检验所产生的规则。结果共形成241个强关联规则,这些强关联规则中蕴含着Graves眼病发病与甲状腺功能系列及血常规指标、性别、年龄等因素之间的关联关系。结论通过数据挖掘方法挖掘目前医院中大量医疗病例,从而发现其中蕴含的新信息、新知识,为医院大量病案信息提供了新的研究方法,具有一定的实用价值。
- 刘尚辉王露郑德禄
- 关键词：GRAVES眼病甲状腺病数据挖掘关联规则APRIORI
- 营养性肥胖大鼠体内血糖及胰岛素的变化被引量：4
- 2011年
- 目的研究营养性肥胖大鼠血糖、血脂及胰岛素的变化。方法建立高脂饮食诱导的营养性肥胖大鼠模型,微型血糖仪测血糖,生化酶法测定血清血脂及化学发光免疫分析法测定血清胰岛素水平。结果大鼠饲养8周后,高脂膳食诱导大鼠出现营养性肥胖;肥胖组大鼠体质量、体质指数、胰岛素、血糖、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)高于正常对照组(P<0.05)。结论高脂膳食成功诱导营养性肥胖大鼠模型,具有血糖、血脂、胰岛素显著升高等特点,提示在肥胖组大鼠有胰岛素抵抗存在。
- 杜瑞伶赵玉岩王露郑德禄
- 关键词：肥胖大鼠模型高脂饮食胰岛素
- 增食欲素受体1在营养性肥胖型大鼠胰腺组织中的表达
- 2011年
- 目的探讨高脂膳食诱导的肥胖大鼠胰腺组织中增食欲素受体1（OX1R）蛋白的表达规律，阐明OX1R对营养性肥胖型大鼠的体重及代谢指标的影响和调节机制。方法建立高脂膳食诱导的营养性肥胖型大鼠模型；应用微型血糖仪测定全血葡萄糖、生化酶法测定甘油三酯、化学发光免疫分析法测定血清胰岛素的变化；免疫组化鉴定胰腺组织OX1R蛋白的表达；肥胖大鼠侧脑室灌注增食欲素受体1反义寡核苷酸（OX1R—PS—ODNs），检测其对肥胖大鼠胰腺组织中OX1R蛋白产生的影响。结果大鼠饲养8周后，高脂组大鼠体重、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于正常组（P〈0．05），大鼠出现营养性肥胖。OX1R蛋白的表达定位于胰腺胰岛β细胞细胞质中，肥胖组OX1R蛋白的表达水平较正常组减低约16％（P〈0．05）。肥胖大鼠侧脑室灌注反义OX1R-PS-ODNs72h后，胰腺组织表达的OX1R蛋白由82-4-6降至65-4-4，下降约21％（P〈0．01）。结论胰岛β细胞中有OX1R蛋白的表达。下丘脑增食欲素系统可以干预肥胖型大鼠胰腺组织中OX1R蛋白的表达，并参与肥胖的发生和血糖、血清胰岛素的代谢调节。
- 田雷赵玉岩王露马冬杰
- 关键词：肥胖胰腺胰岛Β细胞
- 增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展被引量：3
- 2010年
- 增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽，通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用。增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起，增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质。增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等，还能调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴。现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支（peripheral branches）的表达及作用机制作一综述。
- 王露赵玉岩
- 关键词：增食欲素下丘脑-垂体-肾上腺轴
