肖若芝
- 作品数：75 被引量：104H指数：5
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 地西他滨对白血病Kasumi-1细胞的毒性作用及其机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨地西他滨对白血病Kasumi-1细胞的毒性作用及其机制。方法:应用CCK-8法检测0.5～100μmol/L地西他滨作用Kasumi-1细胞24、48、72 h后的细胞存活率,An-nexinⅤ-FITC/PI双染色法检测0.5～20μmol/L地西他滨处理Kasumi-1细胞48 h后的细胞凋亡率,流式细胞碘化丙啶单染色法观察G0/G1期、S期、G2/M期Kasumi-1细胞比例;逆转录PCR法检测p21WAF1/CIP1基因表达水平的变化。结果:0.5～100μmol/L地西他滨均可抑制Kasumi-1细胞增殖,并呈现剂量依赖性与时间依赖性,作用24、48、72 h的IC50浓度分别为6.92、5.03、4.47μmol/L;0.5～20μmol/L地西他滨诱导Kasumi-1细胞凋亡水平较低,但能以剂量依赖的方式阻滞Kasumi-1细胞G2/M期,上调p21WAF1/CIP1基因表达。结论:地西他滨对Kasumi-1细胞具有毒性作用,其机制可能与上调p21WAF1/CIP1表达以及阻滞细胞周期有关。
- 熊暮珺肖若芝阮星星陈家杰林东军
- 关键词：地西他滨细胞周期阻滞
- 静脉剂型白消安在非亲缘异基因造血干细胞移植预处理中的应用
- 目的：探讨静脉剂型白消安在非亲缘异基因造血干细胞移植预处理中应用的疗效并观察其毒副作用。方法：14例非亲缘异基因干细胞移植预处理采用静脉剂型白消安联合环磷酰胺,18例亲缘异基因造血干细胞移植采用口服白消安联合环磷酰胺预处...
- 李旭东何易王东宁陆英林东军肖若芝黄仁魏
- 关键词：异基因造血干细胞移植
- 文献传递
- 血浆置换辅助治疗重型肝炎的临床观察被引量：6
- 2002年
- 刘相富刘文达肖若芝覃雪玲甘丽霞刘桂莲
- 关键词：血浆置换重型肝炎
- 索拉非尼通过下调细胞周期蛋白D1诱导急性髓细胞白血病细胞凋亡的实验研究被引量：4
- 2009年
- 目的观察索拉非尼对U937、HL60细胞株和1例急性髓细胞白血病(AML)患者(AML-M2)白血病细胞的细胞周期蛋白D1(CCND1)表达情况的影响,探讨索拉非尼对白血病细胞的作用机制。方法常规培养U937、HL60细胞株,密度梯度离心法分离白血病患者的白血病细胞。将加有索拉非尼的细胞培养组设为实验组,将加有空白培养液的培养组设为对照组,常规MTT法检测细胞生长抑制率。使用Annexin V-FITC试剂盒,流式细胞术检测实验组及对照组0h、12h、24h、48h的细胞凋亡率。运用实时定量PCR(SYBR GreenⅠ荧光染料法)测定实验组和对照组在0h和24h两个时间点CCND1基因的表达量。结果索拉非尼各浓度均可抑制细胞生长,抑制率由1.27%升至89.88%。药物共同培养,实验组凋亡率高于对照组。实验组24h凋亡率在(19.89±5.73)%。定量PCR测定实验组CCND1表达下调达5.88倍,对照组CCND1表达上调达1.18倍。结论索拉非尼促进AML细胞凋亡和CCND1基因表达下调,CCND1基因参与了索拉非尼促进AML细胞凋亡的调控过程。
- 阮星星肖若芝王立琳何程明陈琰
- 关键词：细胞周期蛋白D1U937细胞HL-60细胞索拉非尼
- 索拉非尼诱导K562细胞凋亡机制的研究
- 2011年
- 目的观察索拉非尼对BCR-ABL阳性人慢性粒细胞白血病细胞株K562的增殖、凋亡作用,探索多靶点抗肿瘤药物索拉非尼诱导K562细胞凋亡可能机制。方法 CCK-8法观察索拉非尼0、5、7.5、10、12.5、15、20μmol/L作用48 h后K562细胞增殖活力变化;AnnexinV/PI双染法观察索拉非尼0、5、10、15、20μmol/L对K562细胞株的早期凋亡诱导作用;PI单染法观察索拉非尼对K562细胞株晚期凋亡诱导作用。Hochest 33342染色法观察索拉非尼所致K562细胞凋亡形态学变化。免疫印迹法检测凋亡相关蛋白PARP变化。结果索拉非尼以浓度依赖的方式抑制K562细胞株增殖,诱导细胞凋亡及凋亡相关蛋白PARP剪切。结论 PARP剪切是执行凋亡功能的caspase途径活化的一个标记,提示索拉非尼诱导K562细胞凋亡的机制与caspase级联反应活化有关,多靶点抗肿瘤药物索拉非尼用于治疗慢性粒细胞白血病及伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病具有潜在的应用前景。
- 肖若芝陈琰王立琳何程明阮星星熊慕珺林东军
- 关键词：索拉非尼K562细胞细胞凋亡PARP
- VDCP及VDLP方案治疗成人急性淋巴细胞白血病疗效观察被引量：1
- 2007年
- 目的观察 VDCP 及 VDLP 方案治疗成人急性淋巴细胞白血病的疗效。方法回顾分析我院1998年1月至2006年6月收治的成人急性淋巴细胞白血病患者共75例,以 VDCP、VDLP(V:长春新碱;D:柔红霉素;C:环磷酰胺;L:左旋门冬酰氨酶;P:强的松)等方案诱导缓解治疗,缓解后予原方案、大剂量甲氨碟呤(MTX)。
- 黄仁魏何易李旭东林东军刘加军肖若芝崔静
- 关键词：成人急性淋巴细胞白血病柔红霉素完全缓解率长春新碱疗效观察
- 亚砷酸2周疗法联合维甲酸化疗贯序治疗急性早幼粒细胞白血病
- 2007年
- 目的观察亚砷酸2周疗法联合全反式维甲酸(AT-RA)及化疗贯序治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效。方法 ATRA 诱导联合化疗治疗 APL 患者22例,完全缓解后,再予化疗、ATRA 联合2周亚砷酸序贯治疗,观察持续缓解时间及亚砷酸的毒副反应。全反式维甲酸40～60 mg/d,口服1个月。化疗方案选用:DAL(DNR 45 mg/
- 黄仁魏何易李旭东林东军肖若芝刘加军崔静胡元王文文方志刚
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病亚砷酸全反式维甲酸序贯治疗完全缓解率序贯疗法
- 急性髓细胞白血病患者FOXC1基因异常表达的意义研究
- FOXC1 (Forkhead box C1)是叉头状转录因子家族中的一员，在多种人类肿瘤细胞株可以观察到FOXC1的缺失或表达异常，但其在急性髓细胞白血病的表达情况，报告少。本研究观察急性髓细胞白血病患者FOXC1基因...
- 黄仁魏衣晨何易李旭东王东宁胡元王文文肖若芝
- 关键词：急性髓细胞白血病基因表达发病机制
- 冬凌草乙素对白血病HL-60细胞的增殖抑制作用被引量：3
- 2010年
- 背景：已有研究证明,冬凌草乙素可以通过诱导许多实体肿瘤的细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用,目前,冬凌草乙素对白血病HL-60细胞的作用尚未见资料报道。目的：观察冬凌草乙素对白血病HL-60细胞的体外增殖抑制作用及其机制。方法：以不同浓度的冬凌草乙素（10~50μmol/L）作用于体外培养的HL-60细胞24,48,72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法检测Caspase-3及其裂解底物多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）表达水平的变化,并对细胞周期调节蛋白P21、P16的表达水平进行检测。结果与结论：冬凌草乙素可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。流式细胞术检测结果表明细胞主要被阻滞在G0/G1期,50μmol/L的冬凌草乙素作用48h后可以出现典型的亚G1期峰（细胞凋亡峰）。免疫印迹法检测结果显示Mr32000的Caspse-3酶被活化出现Mr20000亚单位片段,同时Caspse-3的底物PARP被裂解出现Mr89000的亚单位片段,免疫印迹法检测结果还显示50μmol/L的冬凌草乙素作用不同时间后,细胞周期调节蛋白P21及P16的表达水平逐渐升高。结果提示冬凌草乙素在体外对HL-60细胞具有显著的细胞周期阻滞作用,并诱导细胞发生凋亡,通过上调细胞周期调节蛋白P21及P16的表达水平及激活Caspse-3可能是冬凌草乙素引起HL-60细胞G0/G1阻滞及诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
- 刘晓丹刘文达王春芝徐妍林东军刘培庆黄河清吴传斌肖若芝黄仁魏刘加军
- 关键词：冬凌草素HL-60细胞细胞凋亡白血病
- 急性髓细胞白血病患者FOXC1基因异常表达的意义探讨
- ＜正＞目的:FOXC1（Forkhead box C1）是叉头状转录因子家族中的一员,在多种人类肿瘤细胞株可以观察到FOXC1的缺失或表达异常,但在急性髓细胞白血病的表达情况报告少。本研究观察急性髓细胞白血病患者FOXC...
- 黄仁魏衣晨何易李旭东王东宁胡元王文文肖若芝
- 文献传递
