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文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇椎间盘
  • 3篇细胞
  • 2篇氧化酶
  • 2篇腰椎
  • 2篇腰椎间盘
  • 2篇腰椎间盘突出
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇椎间盘突出
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇环氧化酶
  • 2篇环氧化酶-2...
  • 2篇COX-2抑...
  • 1篇腰痛
  • 1篇源性下腰痛
  • 1篇神经调节
  • 1篇退变
  • 1篇盘源性下腰痛
  • 1篇牵涉痛
  • 1篇肿瘤

机构

  • 5篇华中科技大学
  • 1篇平顶山市第一...

作者

  • 6篇苏彩风
  • 4篇邵增务
  • 3篇李左安
  • 3篇张志才
  • 2篇王河忠
  • 1篇吴青坡
  • 1篇孙国绍
  • 1篇熊小芊
  • 1篇王河中
  • 1篇范留欣

传媒

  • 2篇国际骨科学杂...
  • 1篇颈腰痛杂志
  • 1篇中国脊柱脊髓...
  • 1篇中外医疗

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
肿瘤干细胞相关微环境被引量:2
2008年
肿瘤干细胞维持自我更新和存活依赖微环境调节。多种可溶性分子、肿瘤相关巨噬细胞、成纤维细胞等间质细胞组成肿瘤生长的微环境。骨髓基质干细胞、神经干细胞、内皮干细胞等正常组织干细胞具有向肿瘤部位迁移的特点,参与调节肿瘤生长侵袭,这可能是肿瘤治疗的靶点。除肿瘤细胞外,多种间质细胞在基因表达和遗传水平也有异常改变,其具体作用尚不明确。
苏彩风邵增务李左安王河中张志才
关键词:肿瘤干细胞间质细胞微环境
COX-2抑制剂对腰椎间盘突出影响的实验研究被引量:4
2009年
目的研究选择性COX-2抑制剂对LDH早期炎性反应的作用,以及对突出椎间盘组织吸收的影响。方法家兔32只,随机分为药物组和空白组,每组16只,Yoshida法制作L5-L6硬膜外椎间盘突出模型,药物组以5mg/kg/dayCelecoxib的剂量与饲料混合后喂养,空白组则喂养普通饲料,4周后全部处死,每组各取8个L5-L6节段椎间盘用于突出椎间盘面积和PGE2含量的测定;剩余每组各8个L5-L6节段,用于免疫组化检测CD-68巨噬细胞。结果药物组PGE2的含量36.01±6.90pg/mg,空白组为61.07±8.75pg/mg(P<0.05);药物组椎间盘突出面积为2.20±0.18mm2,空白组为1.94±0.11mm(2P<0.05);药物组有2个(25%)椎间盘有较多的巨噬细胞(++),而空白组有4个(50%)椎间盘是(++)。结论选择性COX-2抑制剂减轻突出组织诱发的炎性反应,可能阻碍LDH重吸收过程,COX-2抑制剂对LDH早期的影响值得进一步研究。
苏彩风邵增务李左安张志才王河忠
关键词:腰椎间盘突出环氧化酶-2抑制剂巨噬细胞重吸收
COX-2抑制剂对腰椎间盘突出影响的实验研究
目的:研究COX-2抑制剂对间盘突出炎性反应的作用,以及对突出椎间盘组织自吸收的影响。 方法:将32只新西兰大白兔随机分为药物组和非药物组/(对照组/),每组16只,Yoshida穿刺挤压法制作L5//L6椎...
苏彩风
关键词:腰椎间盘突出环氧化酶-2抑制剂巨噬细胞
文献传递
可吸收螺钉治疗Sangeorzan Ⅱ型创伤性足舟骨骨折被引量:6
2010年
目的探讨可吸收钉治疗足舟骨骨折的方法和手术效果。方法足背内侧切口,复位移位骨折块,沿骨折线垂直方向拧入可吸收螺钉1或2枚,同时处理距舟关节脱位或肌腱嵌入。结果采用可吸收钉治疗的7例Sangeorzan Ⅱ型骨折全部愈合,患足可负重无痛行走,1例第2年出现创伤性关节炎症状,没有舟骨缺血坏死,足部功能活动良好。结论可吸收螺钉治疗足舟骨Sangeorzan Ⅱ型骨折,临床效果满意,避免了二次取出手术,具有一定的临床应用价值。
范留欣苏彩风吴青坡孙国绍
关键词:可吸收螺钉骨折
腰椎间盘内神经侵润生长被引量:6
2007年
椎间盘源性下腰痛的产生可能与神经向椎间盘深层侵入生长有关,本质上也是一种牵涉性痛。腰椎间盘内感觉纤维主要由背根神经节内的小型肽能神经元发出,由交感神经和窦椎神经双重性、多节段支配,且以交感神经为主。蛋白聚糖、髓核和周围靶细胞组成的生物性屏障可能是影响轴突生长的主要因素,椎间盘细胞减弱了聚集蛋白聚糖对轴突生长的抑制作用,髓核组织和软骨素酶ABC促进轴突再生,体外培养条件下IL-1β、TNF等炎性因子也可抑制轴突生长。
苏彩风邵增务
关键词:椎间盘神经调节椎间盘源性下腰痛牵涉痛
被动吸烟大鼠椎间盘中白介素-1β和白介素-1受体Ⅰ的表达及意义被引量:5
2008年
目的:观察被动吸烟大鼠椎间盘中白介素-1β(IL-1β)和白介素-1受体Ⅰ(IL-1RⅠ)的表达,探讨被动吸烟诱发椎间盘退变的机制。方法:取4周龄SD大鼠60只,随机分为6组,第1组不予吸烟,10只;第2 ̄4组分别吸烟2周、4周、8周,第5、6组吸烟8周后予停止吸烟4周、8周,每组10只。在相应时间点处死动物,取L4/5椎间盘行HE染色和IL-1β及IL-1RⅠ免疫组化染色,观察椎间盘退变情况和IL-1β及IL-1RⅠ的表达情况。结果:HE染色显示,吸烟2周时椎间盘无明显退变,吸烟4周时椎间盘出现2 ̄3级退变,吸烟8周时椎间盘出现3 ̄4级退变,停止吸烟后4周退变无明显修复;停止吸烟后8周退变部分修复。免疫组化染色显示,吸烟2周组IL-1β及IL-1RⅠ染色阳性细胞率增加,吸烟4周组染色阳性细胞率大于2周组;吸烟8周组达(76±3.2)%和(46±2.8)%,停止吸烟后4周开始下降,8周时降至(66±2.9)%和38±2.2%。结论:被动吸烟可以诱发大鼠椎间盘退变,且随吸烟时间延长退变加重;其导致退变的机制可能与上调椎间盘内IL-1β和IL-1RⅠ的表达有关。
李左安邵增务熊小芊苏彩风张志才王河忠
关键词:椎间盘退变被动吸烟白介素-1Β
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