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苏方

作品数:7 被引量:30H指数:2
供职机构:浙江大学更多>>
发文基金:浙江省科技厅基金浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 5篇缺血
  • 4篇再灌注
  • 3篇脑缺血
  • 3篇灌注
  • 2篇多糖
  • 2篇心肌
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇神经元
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇木耳
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇海马
  • 2篇黑木耳多糖
  • 1篇动脉栓塞
  • 1篇心肌保护
  • 1篇心肌保护作用
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...

机构

  • 7篇浙江大学
  • 3篇丽水学院

作者

  • 7篇苏方
  • 5篇夏强
  • 3篇叶治国
  • 3篇叶挺梅
  • 3篇孙丽娜
  • 2篇王会平
  • 2篇沈佳
  • 1篇钱令波
  • 1篇姜治伟
  • 1篇高璐滢
  • 1篇张培
  • 1篇刘书琴
  • 1篇彭德清
  • 1篇卢舜飞

传媒

  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
黑木耳多糖对抗大鼠慢性缺血性脑损伤被引量:12
2010年
目的:观察黑木耳多糖(AAP)对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法:雄性成年SD大鼠右侧永久性大脑中动脉栓塞(MCAO),建立慢性脑缺血模型,缺血后每天分别给予不同浓度的AAP灌胃4周。银杏叶提取物作为阳性对照。4周后采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。取脑做冰冻切片进行Nissl染色,观察存活神经元数量,并测定脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:AAP能明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力,增加海马神经元的存活数量,并且能够使脑组织长期MCAO诱导的MDA生成减少,使SOD活性显著升高。高剂量AAP(200mg/kg)的作用和银杏叶提取物相比更明显。结论:AAP明显减轻大鼠慢性脑缺血损伤,其作用与其对抗过氧化应激有关。
卢舜飞孙丽娜沈佳苏方王会平叶治国叶挺梅夏强
关键词:黑木耳多糖脑缺血MORRIS水迷宫丙二醛超氧化物歧化酶
促红细胞生成素的心肌保护作用涉及线粒体机制
目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关。方法:采用离体大鼠...
叶挺梅苏方任少华叶治国夏强
文献传递
氧糖剥夺/再灌注神经元中的自噬激活及其在细胞死亡中的作用
目的:观察体外培养大鼠海马神经元氧糖剥夺/再灌注过程中自噬的激活,探讨自噬在神经元氧糖剥夺/再灌注损伤中的作用。   方法:采用原代培养的大鼠海马神经元经2h的氧糖剥夺(oxygen-glucosedeprivatio...
苏方
关键词:海马神经元再灌注损伤细胞死亡
文献传递
海马神经元缺血/再灌注后自噬的表达及其作用被引量:17
2011年
目的:研究自噬在大鼠海马神经元缺血缺氧/再灌注过程中的表达及自噬在神经元缺血缺氧/再灌注损伤中的作用。方法:原代培养的大鼠海马神经元经2 h的氧糖剥夺和不同时段的再灌注处理,MTT法检测细胞活性,透射电镜下检测自噬的特异性结构,免疫荧光化学法检测自噬特异性蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3B)的表达。应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)检测神经元的活性。结果:经氧糖剥夺/再灌注后,海马神经元的活性比未经氧糖剥夺/再灌注组显著地降低。透射电镜和免疫荧光检测,未经氧糖剥夺/再灌注的神经元自噬的发生率极低,氧糖剥夺后和再灌注的不同时间段,均有自噬的发生。应用自噬抑制剂3-MA阻断自噬后,神经元的存活率显著降低。结论:缺血缺氧/再灌注能激活海马神经元的自噬,并可能在缺血缺氧/再灌注过程中起对抗损伤的作用。
苏方张培姜治伟彭德清高璐滢刘书琴钱令波叶治国夏强
关键词:自噬神经元
百赛诺减轻ICR小鼠全脑缺血再灌注导致的过氧化损伤
目的:百赛诺(Bicyclol)是我国的第一例自主抗肝炎新药,已有报道百赛诺能够减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,本实验旨在验证百赛诺对抗ICR小鼠全脑缺血再灌注损伤的作用及其可能的机制。方法:雄性健康成年ICR小鼠给予不同浓...
王倩朱瑜瑾孙丽娜苏方夏强
文献传递
吗啡延迟缝隙连接脱偶联对抗心肌缺血再灌注损伤
目的:心肌缺血再灌注(IR)损伤中的电脱偶联现象的发生意味着心肌不可逆损伤,主要由缝隙连接脱偶联所致。有文献报道,吗啡能够延长狗的心脏IR时的电传导,本实验旨在明确吗啡对离体灌流大鼠心脏IR损伤的作用及其与心肌电偶联的关...
朱瑜瑾王倩傅佳寅苏方夏强
文献传递
黑木耳多糖对急性脑缺血/再灌注损伤影响的研究被引量:2
2010年
目的:观察黑木耳多糖(APP)对急性脑缺血大鼠的保护作用并探讨其相关机制。方法:成年雄性SD大鼠给予不同浓度的AAP灌胃20d,每天1次,腹腔注射银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb671)作为阳性对照,20d后实施右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)建立局灶性脑缺血模型。MCAO60min后复灌,复灌24h后进行Longa神经功能损伤评分,并用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积。复灌48h后用TUNEL免疫组化检测神经元凋亡,测定脑组织线粒体内活性氧簇(ROS)的生成量判断氧化应激水平。结果:黑木耳多糖能降低神经功能损伤评分,减小脑梗死面积,减少神经元凋亡,并且能够使缺血复灌脑组织线粒体ROS生成显著减少。高剂量AAP组的凋亡神经元数量、ROS生成量和阳性对照组相比有显著性差异。结论:黑木耳多糖能够对抗大鼠的局灶性脑缺血损伤,其保护作用和减轻氧化应激水平有关,并优于银杏叶提取物。
叶挺梅孙丽娜苏方沈佳王会平叶治国夏强
关键词:黑木耳多糖大脑中动脉栓塞TTCTUNEL染色ROS
共1页<1>
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