- 护理干预在维持性血液透析患者血压控制中的作用被引量：11
- 2012年
- 目的观察护理干预对维持性血液透析(MHD)患者血压控制的的影响。方法将60例MHD高血压患者随机分成干预组和对照组各30例,对照组行常规护理;干预组在常规治疗的基础上给予全面系统的护理干预措施,对患者及家属从心理、认知、行为、饮食、用药、透析各方面进行干预。三个月后对血压进行测定和统计,分别计算收缩压、舒张压的平均值和低血压发生率。结果干预组患者的血压控制明显优于对照组(P<0.05)。结论对透析患者进行全面系统的护理干预,能有效控制和稳定血压,减少心血管并发症,提高患者的存活率和生活质量。
- 兰世英袁波
- 关键词：血液透析血压控制护理干预
- 血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞E-cadherin、α-SMA表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)E-cadherin,α-SMA表达的影响。方法体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为10^(-6)mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;采用实时荧光定量PCR(RTPCR)检测细胞中E-cadherin和α-SMA mRNA表达水平的变化。结果 AngⅡ作用96 h后,E-cadherin蛋白及E-cadherinmRNA表达显著减弱(P<0.05),α-SMA蛋白及α-SMA mRNA表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin蛋白及E-cadherin mRNA的表达增强(P<0.05),α-SMA蛋白及α-SMA mRNA表达减弱(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达。
- 袁波贺红焰王明勇刘建
- 关键词：E-CADHERINΑ-SMA
- 肾衰宁胶囊治疗慢性肾衰竭高磷血症的疗效观察被引量：7
- 2012年
- 目的观察肾衰宁胶囊治疗慢性肾衰竭高磷血症的疗效。方法将36例存在高磷血症的慢性肾衰竭患者随机分为治疗组和对照组，治疗组给予肾衰宁胶囊4粒，每日3次，对照组给予牡蛎碳酸钙颗粒1包，每日3次，分别于治疗前及治疗2、4、6w后观察两组血磷、钙、肌酐（SCr）和全段甲状旁腺激素（PTH）水平的变化。结果治疗组血磷2w后开始下降，4w后末达到最低，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05），血钙无明显变化；对照组血磷下降规律与治疗组相似，但血钙水平轻度升高。结论肾衰宁胶囊治疗慢性肾衰竭高磷血症有较好的疗效，且无明显副作用。
- 袁波欧阳治余华
- 关键词：肾功能衰竭药物疗法
- 血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响
- 2008年
- 目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠系膜细胞（GMC）增殖及血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响。方法：选择对数生长期GMC，分为对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ＋Ang-（1-7）组、、PD123319＋Ang-（1-7）组，通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成；结晶紫染色检测细胞数日，观察系膜细胞增殖情况，探讨Ang-（1-7）是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果：Ang-（1—7）可抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数日增加；[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-（1—7）的上述作用。结论：Ang-（1—7）能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖，其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。
- 王明勇袁波
- 关键词：细胞增殖
- 血液透析相关性低血压的临床观察与护理被引量：2
- 2013年
- 总结了血液透析相关性低血压发生的原因和预防护理措施。回顾性分析52例血液透析的患者的护理方法,包括透析过程中随时观察患者生命体征变化、每小时测1次血压、必要时每15～30 min测血压1次、对于症状性低血压立即给予高渗溶液泵前输入、同时减慢流速及降低透析液温度等。在560例次低血压中有469例次血压恢复正常,可继续进行透析,91例次伴低血压持续,立即结束血液透析。认为在透析过程中应密切观察、加强巡视,密切观察患者生命体征变化是及时发现低血压的关键,特别是以透析开始后2.0～3.0 h应引起高度警惕。同时掌握每例透析患者的具体情况,对一些易发生症状性低血压的患者要做到个体化护理。
- 白福香周冰宣袁波
- 关键词：血液透析低血压护理
- 维持性血液透析患者医院感染临床分析及防控被引量：22
- 2013年
- 目的了解持续性血液透析患者在医院的感染情况,分析导致感染的危险因素,制定相应的防控措施。方法回顾性分析2006年3月～2011年9月经我院肾内科行血液透析治疗的114例患者的临床资料。结果 114例血透患者中,发生医院感染48例,感染率为42%,其中感染发生最多的部位为呼吸道(39.3%)、胃肠道(28.8%)及泌尿道(10.6%);伴有糖尿病等原发病、贫血、老年患者和中心静脉置管者发生感染的机率明显较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高龄、透析不充分、透析龄长、贫血、插管等是医院感染的高危因素;应从医院和患者两方面双管齐下对感染进行防控。
- 白福香周冰宣袁波
- 关键词：维持性血液透析医院感染
- 单纯超滤治疗肾病综合征顽固性水肿24例分析
- 2011年
- 目的观察单纯超滤治疗肾病综合征顽固性水肿的效果。方法选取肾病综合征伴顽固性水肿的病例24例,所有病例均行单纯超滤脱水,隔日透析一次,时间2～2.5 h,脱水量3～5 kg/次,平均透析3～4次。观察血白蛋白、尿蛋白、肌酐及水肿变化。结果所有病例全身水肿明显消退,胸腹水明显减少,未见明显副作用。结论单纯超滤对肾病综合征顽固性水肿疗效确切、安全。
- 袁波
- 关键词：血液透析肾病综合征水肿
- ERK1/2信号通路在Ang-(1-7)抑制AngⅡ诱导的NRK52E转分化中的作用
- 2011年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及ERK1/2信号分子在转分化过程中的作用。方法体外培养NRK52E,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为10-6mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin、α-SMA的表达;干预72、96 h后,应用Western blot法检测P-ERK1/2表达水平的变化。结果 AngⅡ作用96 h后,E-cadherin的表达显著减弱(P<0.05),α-SMA的表达显著增强(P<0.05),P-ERK1/2表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin的表达显著增强(P<0.05),α-SMA的表达显著减弱(P<0.05),P-ERK1/2表达显著减弱(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠NRK52E表型转化,ERK1/2信号通路参与了肾小管上皮细胞转分化过程。
- 王明勇袁波夏基毅陈枫陈庄刘建
- 关键词：血管紧张素类肾小管细胞转分化
- 血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
- 袁波贺红焰王明勇刘建
- 介导血管紧张素-（1～7）作用的细胞内信号通路
- 2009年
- 血管紧张素-（1～7）是近年来发现的肾素-血管紧张素家族的新成员，具有广泛的生理作用，国内外学者对其作用的细胞内信号通路进行了大量的研究，本文对这些研究的一些新的进展作一综述。
- 袁波刘建
- 关键词：血管紧张素类信号传递
