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痰热清注射液对重症肺炎患者免疫功能的影响被引量：8: 2014年; 目的观察痰热清注射液对重症肺炎患者免疫功能的影响。方法将重症肺炎患者60例,应用随机数字表法将其分为治疗组和对照组,对照组采用重症肺炎的常规治疗,治疗组在此基础上增加痰热清注射液治疗。疗程均为15 d。分别在治疗前、后抽取静脉血,静置分离血清于-30℃低温保存备用。采用免疫比浊法检测免疫球蛋白Ig A、Ig G、Ig M,采用流式细胞仪测定CD3、CD4、CD8。结果治疗组治疗后Ig A、Ig G、Ig M、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8指标较治疗前均有改善(P<0.05或P<0.01),与对照组比较亦有改善(P<0.05或P<0.01)。结论痰热清注射液联合常规西医治疗重症肺炎临床疗效显著,能改善重症肺炎免疫功能,为中西医结合治疗重症肺炎患者提供依据。; 赵峻峰刘文兵祝骥石国权; 关键词：重症肺炎免疫功能

丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响被引量：10: 2017年; 目的:探讨丹参酮IIA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮IIA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据。方法:将32只SD大鼠随机分为4组:正常组、I/R组、DAPT+I/R组、丹参酮IIA+I/R组,每组8只。采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。正常组:平衡灌注120 min;I/R组:平衡灌注15 min,结扎冠脉30 min,再灌60 min;DAPT+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹参酮IIA+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,丹参酮IIA灌注20 min,再灌60 min。检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量。用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达。Western blot检测Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(P<0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显增高(P<0.001)及蛋白的表达也增高。与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显下降(P<0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notch1mRNA的表达下降(P<0.01,P<0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达也有所下降。结论 :丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。; 何琼笑赵峻峰; 关键词：缺血再灌注损伤 NOTCH信号通路

人参蛤蚧散加味联合穴位注射治疗对稳定期COPD患者免疫功能、IL-2及sIL-2R的影响被引量：11: 2018年; 目的探讨人参蛤蚧散加味联合穴位注射治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者免疫功能及白介素(interleukin,IL)-2、白介素2受体(soluble interleukin-2 receptor,s IL-2R)的影响。方法采用随机数字法将2015年2月—2016年10月在浙江中医药大学附属第三医院就诊的130例稳定期COPD患者随机分为2组,每组65例。对照组给予西医治疗,观察组在对照组基础上给予喘可治注射液足三里与人参蛤蚧散加味治疗。比较2组患者肺功能、免疫功能、IL-2和s IL-2R、生活质量。结果治疗后,2组FEV1、FEV1%、FVC均明显升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+均显著升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组IL-2显著升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);2组s IL-2R明显降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组呼吸症状、活动情况、疾病影响及总评分均明显降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05)。结论人参蛤蚧散加味联合穴位注射治疗可有效改善稳定期COPD患者的免疫功能,其机制可能是通过改善IL-2和s IL-2R来实现,进而提升患者的肺功能和生活质量。; 温秀梅赵峻峰陈中明; 关键词：免疫功能

一种DR系统平板探测器辅助固定装置: 本实用新型属于医疗辅助工具技术领域，具体涉及一种DR系统平板探测器辅助固定装置，包括底座、可伸缩的支撑柱、安装架和可转动的定位板，所述定位板上具有夹持组件；所述支撑柱包括固设在底座上端面中心处的支撑套筒、插接在支撑套筒内...; 张珠凤赵峻峰郭东美

丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤的乳鼠心肌细胞Notch信号通路的影响被引量：12: 2014年; 目的研究丹参酮ⅡA预处理对缺血再灌注后乳鼠心肌细胞丙二醛(MDA)水平、细胞凋亡及细胞内Notch1、Hes1及HIF-1αm RNA表达的影响,从Notch信号通路活化水平阐明丹参酮ⅡA预处理防治缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)的分子机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞,建立心肌细胞I/R模型。并分为对照组、I/R模型组(先用正常培养液孵育1 h,然后模拟缺血2 h,正常DMEM再灌注4 h)、DAPT处理组(先用含DAPT的DMEM中孵育1 h,然后模拟缺血2 h,正常DMEM再灌注4 h)和丹参酮ⅡA处理组(先用含丹参酮IIA的DMEM中孵育1 h,然后模拟缺血2 h,正常DMEM再灌注4 h)。应用硫代巴比妥酸法测定MDA水平,用磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测细胞凋亡,并用荧光定量PCR技术检测反映Notch信号通路活化水平的Notch信号通路受体Notch1 m RNA、下游信号分子Hes1 m RNA和HIF-1αm RNA表达。结果与对照组比较,乳鼠I/R模型组心肌细胞MDA水平升高(P<0.01),细胞早期凋亡率增加,Notch1、Hes1、HIF-1αm RNA表达水平增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。与I/R模型组比较,DAPT处理组和丹参酮ⅡA处理组心肌细胞MDA水平降低(P<0.01),心肌细胞早期凋亡率降低,Notch1、Hes1、HIF-1αm RNA表达水平下降(P均<0.01)。结论丹参酮ⅡA在乳鼠心肌细胞I/R损伤中起到心肌保护作用,其可能的分子机制为抑制Notch信号通路的活化及调节细胞凋亡。; 赵峻峰祝骥陈微卢德赵; 关键词：NOTCH信号通路缺血再灌注损伤心肌细胞

Notch通路介导丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用: 目的：探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮ⅡA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据. 方法：将32只SD大鼠...; 何琼笑赵峻峰; 关键词：心肌缺血再灌注损伤 NOTCH信号通路抗氧化应激作用心肌保护作用

复方丹参片对颈动脉粥样硬化兔PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路的影响被引量：11: 2016年; 目的探讨复方丹参片对颈动脉粥样硬化兔PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路的影响。方法高脂饲料加空气干燥法建立兔颈动脉粥样硬化模型,并用100 mg·kg^(-1)和300 mg·kg^(-1)剂量的复方丹参片进行治疗后,经耳缘静脉抽血后空气栓塞处死兔,迅速剥离颈动脉,并检测各组动物血脂含量、颈动脉病理学变化及兔颈动脉中PPAR-γ、LXR-α及ABCA1的表达。结果复方丹参片能显著降低兔血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白(P<0.01);并能抑制内膜增生,减少脂质沉积,增加PPAR-γ、LXR-α及ABCA1 mRNA及蛋白质的表达(P<0.01)。结论复方丹参片可能通过激活PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路而发挥抗动脉粥样硬化作用。; 祝骥许颖龄卢德赵唐利华赵峻峰朱雅敏薛蕾; 关键词：复方丹参片胆固醇外流

合并心血管损害的OSAHS遗传多态性浅析: 2014年; 目的：对现阶段合并心血管损害的OSAHS遗传多态性进行了解和简要分析。方法选取本院在2012年1-12月间收治的100例睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者，详细采集其病例资料，并采取Framingham Risk Score（FRS）评分标准，将患者分为高危组和低危组。抽取患者的全血DNA，通过血液中的触珠蛋白分析其OSAHS遗传多态性，进而了解OSAHS遗传多态性与合并心血管损害的关联。结果高危组患者的危险评分标准（HP）分三个等级，其中HP2-2占78%，HP2-1占15%，HP1-1占7%。低危组患者的HP也分为三个等级，其中HP2-2占45%，HP2-1占32.2%，HP1-1占15.1%。高危组患者的HP2-2基因频率显著高于低危组（P〈0.05），而HP1基因频率显著低于低危组（P=0.026）。结论 OSAHS遗传多态性与合并心血管损害有一定的相关性，低危组患者的HP1-1的表型以及HP1的基因占有一定优势，同时，降低HP2-2的指数，可降低合并心血管的损害率。; 王斌赵峻峰; 关键词：心血管损害 OSAHS 遗传多态性

Tubastatin A抑制内质网应激凋亡途径减轻猪心肺复苏后脑损伤的作用及机制研究被引量：2: 2023年; 目的探讨tubastatin A(TubA)通过抑制内质网应激介导的细胞凋亡而减轻猪心脏骤停-心肺复苏(cardiac arrest-cardiopulmonary resuscitation, CA-CPR)后脑损伤的作用及机制。方法普通级雄性白猪23头, 体重33~40 kg, 月龄4~6月, 采用随机数字表法分为3组:假手术(sham, S)组(n=6)、CA-CPR组(n=9)和TubA组(n=8)。CA-CPR组经右心室电极放电诱发CA 9 min, 然后CPR 6 min的方法制备猪CA-CPR模型。TubA组同上述方法制备猪CA-CPR模型, 并于复苏后5 min时经静脉泵入TubA 4.5 mg/kg。造模前及复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时, 经静脉采集血标本, 应用ELISA法检测神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)和S100β蛋白(S100β protein, S100β)血清浓度。复苏后24 h进行神经功能缺损评分(neurological deficit score, NDS), 随即安乐死动物, 取大脑皮层组织, 应用免疫组织化学染色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)和caspase-3表达, TUNEL法检测细胞凋亡指数。应用SPSS软件对3组数据进行单因素方差分析和Bonferroni事后检验。结果复苏后24 h, 与S组比较, CA-CPR组和TubA组NSE和S100β血清浓度均显著增加, 同时NDS评分显著升高(均P<0.05);与CA-CPR组比较, TubA组复苏2 h后NSE与复苏1 h后S100β血清浓度均显著减少[NSE(ng/mL):2 h为(23.1±2.0)vs.(20.2±2.0), 4 h为(28.4±2.3)vs.(23.7±1.9), 24 h为(32.1±2.7)vs.(26.6±2.0);S100β(pg/mL):1 h为(2239±193)vs.(1923±101), 2 h为(2817±157)vs.(2360±141), 4 h为(3384±250)vs.(2691±210), 24 h为(3965±303)vs.(3119±260), 均P<0.05], 同时NDS评分显著降低[(240±30)和(63±44), P<0.05]。复苏后24 h时大脑皮层组织检测显示, 与S组比较, CA-CPR组和TubA组caspase-12和caspase-3蛋白表达显著增加, 细胞凋亡指数显著升高(均P<0.05);与CA-CPR组比较, caspase-12和caspase-3蛋白表达显著减少[caspase-12:(7.1±0.7)vs.(4.2±0.4);caspase-3:(13.3±1.6)vs.(7.7±0.8), 均P<0.05], 细胞凋亡指数显著降低[(31.1±8.6)vs.(17.3±2.; 陈闯马霜霜骆立新赵峻峰; 关键词：心脏骤停心肺复苏脑损伤神经功能障碍内质网应激

丹参酮ⅡA对大鼠肺纤维化细胞TGF-β1/Smads信号通路的影响被引量：30: 2016年; 目的观察丹参酮ⅡA对TGF-β1诱导大鼠肺成纤维细胞TGF-β1/Smads信号通路的影响,探讨丹参酮ⅡA干预肺纤维化的机制。方法体外培养大鼠肺成纤维细胞(HFL-1),选取生长状态良好的对数期细胞分为正常组、TGF-β1组及丹参酮ⅡA低(L)、中(M)、高(H)剂量组。除正常组外,余四组予以10ng/m L TGF-β1诱导HFL-1纤维化24h,同时丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别予2μmol/L、5μmol/L和10μmol/L丹参酮ⅡA处理24h,ELISA法测定各组细胞中TGF-β1受体表达,荧光定量PCR法及免疫印迹法检测Smad2、Smad7表达情况。结果与正常组比较,HLF-1细胞经10ng/m L TGF-β1诱导后细胞TGF-β1受体和Smad2表达量增加[(0.19±0.23)比(1.41±0.12)、(1.00±0.12)比(1.90±0.12),P<0.01],Smad7表达量降低[(1.00±0.15)比(0.57±0.09),P<0.01];与TGF-β1组比较,10μmol/L丹参酮ⅡA处理后TGF-β1受体和Smad2的表达量均有下降趋势[(1.90±0.23)比(1.53±0.12),(1.90±0.12)比(1.38±0.06),P<0.01],Smad7表达量升高[(0.57±0.08)比(0.74±0.11),P<0.01]。结论丹参酮ⅡA可以抑制TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和Smad2及TGF-β1受体表达,增强抑制性信号蛋白Smad7的表达,从而发挥抑制肺纤维化的作用。; 邵笑祝骥赵峻峰许颖龄张颖颖杨建清卢德赵; 关键词：肺纤维化转化生长因子Β

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赵峻峰

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