赵竞
- 作品数：4 被引量：24H指数：3
- 供职机构：温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省大学生科技创新活动计划(新苗人才计划)项目温州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏叶提取物对糖尿病大鼠学习记忆能力及海马神经元NGF、NT-3表达的影响被引量：13
- 2012年
- 目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元神经生长因子(NGF)和神经营养因子-3(NT-3)表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机平分为3组(n=10):CON组,DM组,EGB组。应用链脲佐菌素腹腔注射诱导构建糖尿病大鼠模型,EGB组腹腔注射EGB注射液,其余2组给予同容积的生理盐水。动态观察大鼠行为、体重及血糖水平的变化。于12周末用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,常规HE染色观察海马组织形态学改变,用Western bot和RT-PCR法检测大鼠海马组织中NGF、NT-3的表达。结果:与糖尿病组相比,EGB组大鼠行为、体重(P<0.05)和血糖(P<0.05)明显改善;Morris水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.05)、搜索策略能力明显提高(P<0.01);HE染色显微镜观察海马组织病理改变减轻;Western bot和RT-PCR分析表明EGB组大鼠海马组织中NGF、NT-3表达均明显增高(P<0.05)。结论:EGB改善糖尿病大鼠的认知功能,其机制可能与EGB增加海马神经元NGF、NT-3的表达,减少神经元凋亡有关。
- 赵竞金可可吴亮陈国荣李剑敏
- 关键词：银杏叶提取物糖尿病脑病神经营养因子
- ACEI对Calpain介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Cap)对钙激活中性蛋白酶(Calpain)介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、卡托普利治疗组(Cap组)。应用链脲佐菌素(STZ)诱导构建糖尿病大鼠模型,Cap组每日给予卡托普利(50 mg/kg)灌胃,其余两组给予等体积生理盐水。用药12周后,测量左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVDEP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),蛋白印迹法检测心肌Calpain-1、Calpain-2、Bc-l 2、Bax、总Caspase3蛋白的表达,原位末端标记法检测计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:与NC组相比,DM组大鼠LVDEP明显升高,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P<0.05);Bc-l 2蛋白表达减少,Calpain-1、Calpain-2、Bax、总Caspase3蛋白表达增加,AI明显增加(P<0.05);与DM组相比,Cap组大鼠LVDEP明显降低,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P<0.05);Bc-l 2蛋白表达增加,Calpain-1、Calpain-2、Bax、总Caspase3蛋白表达减少,AI明显减少(P<0.05)。结论:卡托普利可能通过抑制Calpain-1、Calpain-2的激活,上调Bc-l 2表达,下调Bax蛋白表达,减少Caspase3依赖性的心肌细胞凋亡,从而改善糖尿病大鼠心室功能和心肌结构。
- 邱晓晓李剑敏赵竞林贤丰楼帅金可可蒋贤忠
- 关键词：ACEI糖尿病心肌细胞凋亡钙激活中性蛋白酶
- 卡托普利对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利对糖尿病(DM)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NC组)、DM组、卡托普利治疗组(Cap组),每组10只。应用链脲佐菌素(STZ)诱导构建DM大鼠模型,Cap组每日灌胃给予卡托普利50 mg/kg,其余两组给予等容积的0.9%氯化钠溶液。用药12周后,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测计算心肌细胞凋亡指数(AI),Western blot法检测心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,透射电镜观察心肌超微结构变化。给药期间动态观察测定大鼠行为、体质量及血糖水平的改变。结果:与NC组相比,DM组大鼠心肌细胞AI明显升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax、Caspase-3蛋白表达增加;电镜示心肌细胞超微结构呈明显损伤性变化。与DM组相比,Cap组心肌细胞AI明显降低,Bcl-2蛋白表达增加,Bax、Caspase-3蛋白表达减少;超微结构损伤不同程度减轻。结论:卡托普利可能通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,减少Caspase-3依赖性的心肌细胞凋亡,从而起到保护DM大鼠心肌细胞的作用。
- 蒋贤忠赵竞金可可李剑敏赵晨晨曾玉萍楼帅邱晓晓
- 关键词：卡托普利糖尿病心肌BCL-2BAX半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 血管紧张素(1-7)和卡托普利预处理促进糖尿病大鼠离体心脏缺血后舒张功能的恢复被引量：2
- 2011年
- 目的观察血管紧张素(1-7)[AT-(1-7)]和卡托普利预处理对糖尿病大鼠心功能的影响并探讨其可能机制。方法 SD大鼠分为糖尿病对照(DM)组、糖尿病AT-(1-7)处理(DM+AT)组、糖尿病卡托普利处理(DM+Cap)组。采用Langendorff离体心脏灌流系统检测心功能,心肌缺血20 min再灌注20 min后,检测心功能指标、心肌氧化应激水平、胶原总量、胶原交联及赖氨酰氧化酶(LOX)的表达水平。结果缺血再灌注后,DM组各心功能指标较基线明显下降,DM+AT组和DM+Cap组的左心室收缩末压(LVESP)和左心室压力上升最大变化速率(+dp/dt_(max))较基线明显下降(P<0.01),但左心室压力下降最大变化速率(—dp/dt_(max))未见明显降低(P>0.05)。与DM组比较,DM+AT组和DM+Cap组丙二醛(MDA)含量显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著增高。DM+AT组和DM+Cap组心肌胶原交联百分率和LOX蛋白表达低于DM组。结论 AT-(1-7)和卡托普利预处理促进糖尿病大鼠离体心脏缺血后舒张功能的恢复,其机制可能与增强糖尿病大鼠心肌的抗氧化能力、抑制胶原交联、LOX降低有关。
- 赵竞王方岩汪洋许益笑金可可
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂心脏
