邢媛
- 作品数：7 被引量：22H指数：2
- 供职机构：第四军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 有氧运动对自发性高血压大鼠心脏炎症的影响及机制的探讨被引量：2
- 2015年
- 目的探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心脏炎症的调节及其机制。方法 8周龄雄性SHR大鼠和正常血压对照WKY大鼠各16只,将SHR大鼠随机分为SHR安静组和SHR运动组;将WKY大鼠随机分为WKY安静组和WKY运动组,每组8只。其中运动组大鼠进行8周无负重游泳运动。采用超声心动仪检测心脏功能,用ELISA试剂盒检测心脏炎症因子TNF-α和IL-1β的含量,Western blot法检测心脏叉头框蛋白1(Fox O1)、p65 NF-κB、磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)的表达。结果与WKY安静组大鼠相比,SHR安静组大鼠左心室p65 NF-κB的表达以及炎症因子TNF-α、IL-1β的含量及Fox O1表达明显升高(P<0.05,P<0.01),p-Akt的水平下降(P<0.05);与SHR安静组相比,8周有氧运动能够增强SHR大鼠心脏功能,降低p65 NF-κB的表达以及炎症因子TNF-α和IL-1β的含量(P<0.05),同时降低Fox O1表达(P<0.05),提高p-Akt的水平(P<0.05)。8周有氧运动同样能够降低WKY大鼠心脏Fox O1表达(P<0.05),提高p-Akt的水平(P<0.05)。结论 8周无负重游泳运动能够降低SHR大鼠心脏炎症因子TNF-α和IL-1β的含量,其可能与加强Akt磷酸化水平和下调Fox O1表达有关,确切机制有待进一步研究。
- 侯作旭米春娟徐杰邢媛张圆高峰
- 关键词：有氧运动炎症自发性高血压大鼠
- 激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day)处理7 d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg.day)3 d。模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7 d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT。定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P<0.05)。与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P<0.05)。并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。
- 石曌玲殷玥余璐邢媛王衍帅李晨马恒
- 关键词：乙醛脱氢酶2心肌缺血再灌注损伤
- 心肌SIRT1羰基应激对老年心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 目的:衰老心肌对缺血/再灌注(I/R)损伤的耐受能力显著降低。心肌I/R过程中产生的醛类物质可诱发蛋白质羰基应激。蛋白质羰基应激是否参与了衰老心肌缺血/再灌注损伤加重尚不明确。本研究旨在探讨心肌SIRT1羰基应激对老年心...
- 殷玥邢媛李晨余璐马恒
- 文献传递
- PHLPP-1增加衰老心肌缺血易损性
- 邢媛殷玥徐明余璐马恒
- 有氧运动通过上调心肌细胞自噬改善衰老心肌收缩舒张功能被引量：17
- 2014年
- 目的:探讨有氧运动训练能否通过调节心肌细胞自噬改善老年小鼠心肌收缩舒张功能。方法:采用老年C57小鼠(20月龄,10只),以成年小鼠(4月龄,10只)为对照,无负重游泳训练9周(每周5 d,每天1 h),建立有氧运动训练模型。模型建立后,急性分离各组小鼠心肌细胞,采用单心肌细胞动缘探测系统检测心肌收缩舒张能力。应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白的表达。结果:有氧运动训练可有效地改善衰老小鼠心肌收缩舒张能力,表现为可显著增加老年组小鼠心肌细胞最大收缩幅度(PS)和最大收缩和舒张速率(±dL/dt),有效缩短舒张90%时程(TR90)(均P<0.05)。有氧运动还可显著上调衰老心肌中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平,进而抑制其下游雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的活性(均P<0.05)。检测心肌自噬标志物Beclin-1和Atg7发现,与成年组相比,老年组小鼠心肌自噬水平显著降低(P<0.05),但有氧运动训练可显著改善衰老心肌细胞自噬,运动训练上调心肌细胞自噬的作用,在AMPK基因敲低小鼠(AMPK KD,10只)被显著抑制。采用自噬诱导剂雷帕霉素处理则可改善衰老小鼠心肌收缩舒张的能力(均P<0.05)。结论:有氧运动训练可有效地上调衰老小鼠心肌细胞自噬的水平,进而改善衰老小鼠心肌收缩和舒张能力,其机制可能与激活心肌AMPK-mTOR通路有关。
- 李丽仝武军樊荣殷玥邢媛李晨马恒
- 关键词：有氧运动心肌细胞自噬
- 丙酮酸对缺血/再灌注大鼠心肌的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨丙酮酸(Pyr)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌的影响及其可能的机制。方法:30只SD成年大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组及I/R+Pyr组,每组10只。I/R+Pyr组大鼠于再灌前5 min,开始持续性静脉灌注Pyr 2 h[25 mg/(kg·h)]。再灌注2 h后,利用多道生理记录仪检测大鼠在体血流动力学指标:平均动脉压(MABP)、左室收缩压(LVSP)及左室最大收缩、舒张末压微分(±LV dP/dt max)。采用Western blot方法检测磷酸化-JNK(p-JNK)和总的JNK(t-JNK)表达。用原位缺口末端标记法(TUNEL)评价心肌细胞的凋亡。结果:I/R组的MABP、LVSP、±LV dP/dt max显著低于Sham组(P<0.01),Pyr干预可增加I/R后MABP、LVSP及±LV dP/dt max的水平(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠左心室p-JNK的水平明显增高(P<0.01);而Pyr可降低大鼠左心室p-JNK的水平(P<0.01),并抑制心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论:Pyr可改善I/R大鼠心肌的功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号的激活有关。
- 徐杰张星秦兴华杨璐邢媛高峰
- 关键词：丙酮酸缺血再灌注心脏功能
- 心肌SIRT1羰基应激对老年心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 目的：衰老心肌对缺血/再灌注(I/R)损伤的耐受能力显著降低.心肌I/R过程中产生的醛类物质可诱发蛋白质羰基应激.蛋白质羰基应激是否参与了衰老心肌缺血/再灌注损伤加重尚不明确.本研究旨在探讨心肌SIRT1羰基应激对老...
- 殷獺邢媛李晨余璐马恒
