目的：探讨吡格列酮是否具有改善斑块易损性,降低易损斑块的破裂率的作用及其可能机制。方法：将20只家兔随机分为两组：药物干预组（n=10）,对照组（n=10）。采用间断高脂饲养方法制造动脉粥样硬化模型,并进行斑块破裂激发试验。药物干预组于第1-18周在原饲料里添加吡格列酮（10 mg獉kg-1獉d-1）。于实验初期、中期、晚期分别留取血液标本进行MMP-9浓度测定。斑块破裂激发试验后处死动物,留取主动脉标本进行HE染色、巨噬细胞RAM-11及新生血管CD-31免疫组化染色,使用NIS-Elements AR Analysis病理图像分析系统分析斑块形态,测定斑块面积,进行巨噬细胞、新生血管计数。结果：实验中期及晚期,药物干预组血清（MMP-9）浓度均较对照组低[（2.25±0.11）vs.（2.60±0.19）,P=0.040;（2.27±1.17）vs.（2.70±0.37）,P=0.010]。实验晚期,药物干预组血清MMP-9浓度较对照组低[（2.27±1.17）vs.（2.70±0.37）,P=0.010]。斑块破裂激发试验后,药物干预组组血栓形成率较对照组明显减少（14.62%vs.39.07%,P=0.000）。与对照组相比,药物干预组斑块面积小[（0.029±0.018）vs.（0.186±0.093）,P=0.033]、巨噬细胞浸润少[（8.800±3.936）vs.（30.130±4.188）,P=0.003]、新生血管数量少[（80.267±13.094）vs.（162.637±73.112）,P=0.022]。结论：吡格列酮通过降低斑块内炎症程度提高斑块的稳定性,降低易损斑块的破裂率。
目的探讨替米沙坦和硝苯地平对原发性高血压合并糖调节受损患者胰岛素抵抗的影响。方法原发性高血压伴糖调节受损患者60例,随机分为两组,分别服用替米沙坦(替米沙坦组,n=30)和硝苯地平(硝苯地平组,n=30),观察服药前后糖代谢及胰岛素抵抗等指标。结果患者经6个月的治疗后,替米沙坦组空腹胰岛素、餐后2小时血糖、胰岛素抵抗指数等指标较治疗前明显下降,(9.7±4.3)mU/L vs(8.0±3.9)mU/L(P<0.05),(8.9±1.6)mmol/L vs(7.3±0.8)mmol/L(P<0.05),2.4±1.0 vs 1.6±0.6(P<0.05);治疗后上述指标与硝苯地平组比较,差异均有统计学意义(8.0±3.9)mU/L vs(9.6±3.5)mU/L(P<0.01),(7.3±0.8)mmol/L vs(8.8±0.5)mmol/L(P<0.05),1.6±0.6 vs 2.4±0.9(P<0.05)。硝苯地平组治疗后糖代谢(空腹及餐后2小时血糖)及胰岛素抵抗等指标较治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。结论替米沙坦可改善原发性高血压合并糖调节受损患者胰岛素敏感性。
目的探讨糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)患者住院期间血糖波动的变化及意义。方法以性别、年龄及HbA_1c水平进行1:1配对的糖尿病合并AMI患者(AMI组)和糖尿病合并稳定性冠心病患者(CAD组)各30例,通过动态血糖监测技术获得患者住院期间血糖波动参数并比较。结果 (1)AMI组与CAD组比,日内平均血糖波动幅度[MAGE,(3.83±1.38)vs(3.17±1.14)mmol/L]、日间血糖平均绝对差[MODD,(2.62±1.08)vs(2.00±0.90)mmol/L]、餐后血糖波动幅度[PPGE,(3.43±1.70)vs(2.34±1.64)mmol/L二和餐后3 h平均血糖水平[3 h MPBG,(10.49±2.44)vs(8.95±2.45)mmol/L]均升高(P<0.05),平均血糖标准差有升高趋势[SDBG,(2.53±1.02)vs(2.16±0.85)mmol/L,P=0.051]。(2)多因素逐步回归分析显示AMI组中MAGE是独立于射血分数和年龄影响全球急性冠状动脉事件(GRACE)积分的危险因子。结论糖尿病合并冠心病患者发生AMI时,其住院期间的日内、日间和餐后血糖波动幅度均明显增大,MAGE还可能有助于评估患者的预后。
