骆乐
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- cFLIP和caspase-8在犬胆道良性损伤修复过程中的表达被引量：3
- 2010年
- 目的:观察凋亡调控蛋白FLICE样抑制蛋白(FLICE-like inhibitory protein,c-FLIP)及其下游凋亡因子caspase-8在胆道损伤愈合良性狭窄形成过程中的表达和定位.方法:建立胆管损伤后良性狭窄犬模型,利用采用免疫组织化学SABC法分别对15例犬胆道损伤后2、3、4、5、6mo及其配对的15例假手术组的吻合口组织中c-FLIP及caspase-8表达和定位进行分析,根据染色细胞的比例,计算每张切片的平均吸光度值,分别比较cFLIP及caspase-8在实验组及其配对的假手术组胆道吻合口组织表达的差异,及两组内不同时相之间c-FLIP及caspase-8在吻合口组织表达的差异.结果:c-FLIP蛋白于实验组内各时间点均呈阳性表达,定位于间质细胞,以成纤维细胞胞质最明显,各时间点内实验组与对照组比较有显著性差异(22.33±3.40vs3.41±0.69,21.01±5.43vs3.28±0.95,18.93±2.54vs3.11±1.01,18.88±3.40vs3.35±0.74,17.23±3.53vs3.19±0.91,均P<0.05),而各时间点之间无显著性差异(P>0.05).caspase-8于实验组各时相均呈现弱表达,定位以腺上皮居多,间质组织表达相对较弱,与配对之对照组比较均差异显著(3.20±0.86vs11.66±2.80,3.42±1.17vs10.16±3.08,3.65±0.90vs10.03±1.93,3.91±0.71vs10.90±4.02,4.01±0.88vs11.23±2.73,P<0.05),而各时间点之间亦无显著性差异(P>0.05).c-FLIP与caspase-8蛋白表达成负相关(r=-0.94,P<0.05).结论:cFLIP可能通过抑制caspase-8的激活在胆道良性狭窄形成过程中发挥了其抗凋亡的作用.
- 李可洲骆乐姚豫桐张晓闫洪涛
- 关键词：胆道免疫组织化学凋亡
- 胆管损伤后良性狭窄形成过程中c-FLIP的表达及意义被引量：2
- 2010年
- 目的观察凋亡抑制因子人类细胞同源FLICE样抑制蛋白(cellular homolog FLICE-like inhibitoryprotein,c-FLIP)在胆管良性狭窄形成过程中的表达和定位情况,并探讨其意义。方法利用原位杂交法分别对15只犬(实验组)胆管损伤后2、3、4、5、6个月及其配对的15只假手术组犬的吻合口组织中c-FLIP表达和定位情况进行分析,计算每张切片的平均积分光密度值,分别比较c-FLIP在实验组及其配对的假手术组的胆道吻合口间质组织与腺体组织中表达的差异。结果实验组各时相的间质组织中c-FLIP均呈强阳性表达,以纤维细胞胞浆表达为主,而腺体组织很少表达或几乎无表达;在相应时相的间质组织中的表达明显强于在腺体组织中的表达(P<0.05);间质组织或腺体组织中c-FLIP表达在不同时相之间差异均无统计学意义(P>0.05)。假手术组各时相的间质组织和腺体组织中c-FLIP均呈弱阳性表达;在相应时相的间质组织和腺体组织中c-FLIP表达差异无统计学意义(P>0.05);间质组织或腺体组织中c-FLIP表达在不同时相之间差异均无统计学意义(P>0.05)。c-FLIP在实验组间质组织中的表达明显强于相应时相的假手术组(P<0.05);而c-FLIP在腺体组织中的表达2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论胆管损伤后,吻合口间质组织内的c-FLIP呈持续表达状态,由此所造成的细胞凋亡持续受阻效应可能与胆管良性狭窄的形成关系密切。
- 骆乐李可洲姚豫桐闫洪涛骆助林荣成张晓
- 关键词：胆管良性狭窄间质组织腺体组织
- 转化生长因子α和β1在极限门静脉结扎肝脏组织中的表达及其意义被引量：3
- 2010年
- 目的探讨转化生长因子(TGF)-α和TGF-β1在90%极限门静脉分支结扎大鼠肝脏组织中的表达及其与肝脏再生的关系。方法 SD雄性大鼠96只,随机平均分成假手术组和门静脉结扎(PBL)组,观察术后0.5、1、3、5、7、14、21和28d总肝脏和未结扎侧肝脏质量变化,光学显微镜下观察未结扎侧肝细胞的形态变化,用免疫组化方法检测未结扎侧肝细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)及TGF-α和TGF-β1的表达。结果 90%极限门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩、变小,未结扎侧肝叶占总肝质量的比例在术后1d内增加较缓慢,而在术后1～5d增加速度明显加快,5d以后增加变慢,于7d达"平台期"。与假手术组比较,PBL组术后肝组织中PCNA表达在术后0.5～3d明显增多(P<0.01),术后5d达高峰,7d有所减少,但仍高于假手术组(P<0.01),以后减少接近假手术组。假手术组术后肝脏可见少量TGF-α和TGF-β1表达,PBL组大鼠未结扎侧肝叶术后0.5d开始两者表达量增加,分别至术后3d和1d达高峰(P<0.05),术后7～28d下降并接近假手术组(P>0.05)。结论大鼠90%PBL术后导致未结扎侧肝脏再生,而TGF-α和TGF-β1蛋白表达与肝脏再生启动和增殖过程密切相关。
- 姚豫桐李可洲吴晓玲骆乐骆助林闫洪涛王华田伏洲
- 关键词：肝脏再生门静脉结扎转化生长因子Α转化生长因子Β1
- 门静脉分支结扎后门静脉压力变化与肝再生的关系被引量：1
- 2010年
- 目的探讨90％门静脉分支结扎后大鼠门静脉压力变化与肝再生的关系。方法45只雄性SD大鼠行90％门静脉分支结扎术，其中5只进行假手术作为对照。观察不同时相点门静脉压力和非结扎侧肝脏质量变化，光学显微镜下观察非结扎侧肝细胞的形态学变化，免疫组织化学方法检测未结扎侧肝细胞的增殖细胞核抗原（PCNA），TUNEL法检测未结扎侧肝细胞的凋亡情况，并进行定量分析。采用Pearson相关分析和t检验分析数据。结果95％（38／40）的大鼠存活。结扎侧肝叶进行性萎缩，非结扎侧肝叶占全肝质量的比例随时问推移而增加，12h内增加较缓慢，仅为10．75％；而1～5d则增加速度明显加快，达到27．57％；7～28d达到平台期，缓慢增加到32．37％。术前门静脉压力为（9．1±1．8）etnH2O（1cmH2O=0．098kPa）；结扎后立即升高，12h达到高峰（15．8±2．7）CmH2O，与术前比较差异有统计学意义（t=6．847，P〈0．05）；1～28d由（13．6±2．3）cmH2O逐渐下降为（9．3±2．0）CmH2O。术前大鼠PCNA阳性细胞计数为7％±3％，术后12h至3d由14％4-5％上升至21％4-6％，第5天达到高峰为26％±7％，与术前比较差异有统计学意义（t=9．129，P〈0．05），随后逐渐恢复正常。TUNEL法检测结果显示，术前大鼠肝脏和术后各时相点大鼠未结扎侧肝脏仅见极少量凋亡细胞。大鼠门静脉压力与非结扎侧肝叶肝细胞PCNA的表达在术后1、3、5d呈正相关（r=0．913，0．896，0．908，P〈0．05），在术后14d时相点呈负相关（r=-0．926，P〈0．05）。结论大鼠90％门静脉分支结扎术后，引起未结扎侧肝细胞的活跃再生，再生后的肝脏可恢复原来的质量；肝再生以肝细胞增殖加速为主，而非肝细胞凋亡减少；门静脉压力变化在肝再生过程中可能发挥重要作用。
- 李可洲姚豫桐张晓荣成闫洪涛骆助林骆乐田伏洲
- 关键词：肝再生门静脉分支结扎凋亡
