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胃癌中DAPK基因启动子区CpG岛高甲基化的研究被引量：14: 2009年; 目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因高甲基化与胃癌的发生以及临床病理特征之间的联系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)法分别检测66例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁正常组织、手术前外周血浆以及37例术后血浆中DAPK基因启动子的甲基化状况,以20例健康人的外周血浆和胃镜活检正常胃组织作为对照。结果:胃癌组织中有66.7%(44/66)存在DAPK基因的异常甲基化,显著高于相应的癌旁正常组织[10.6%(7/66)],差异有统计学意义(P<0.001)。术前外周血浆中DAPK基因甲基化阳性率为16.7%(11/66);37例同时有胃癌根治术前后血浆标本的患者中,5例术前血浆甲基化阳性,术后全部转阴。而20例健康人的外周血浆和胃镜活检组织中均未检测到该基因甲基化。结论:DAPK基因在胃癌患者肿瘤组织和外周血浆中的高甲基化可能为胃癌的诊断以及临床预后评估提供有益的线索,手术后血浆中DAPK甲基化状态的变化可能与手术治疗有关。; 孔祥勇胡世莲孙玉蓓沈干徐维平徐修才姜晓东黄大兵程昭栋; 关键词：胃肿瘤 DNA甲基化钙-钙调素依赖性蛋白激酶 DAPK基因

RUNX3基因与胃癌的关系: 2008年; RUNX3基因是RUNX转录因子家族成员之一,其在胃黏膜上皮生长调控、脊神经节的神经发育和T细胞分化过程中发挥重要作用。在人类多种恶性肿瘤尤其是胃癌中发现RUNX3基因表达缺失或下调。目前发现有多种机制包括杂合性缺失、高甲基化和点突变等参与了RUNX3基因在胃癌中的表达缺失或下调,其中RUNX3启动子区域CpG岛的甲基化是导致其在胃癌中失活的主要机制。随着研究的不断深入,RUNX3基因有望成为胃癌诊断的一个特异性生物学标志物和基因治疗的靶点。; 黄大兵胡世莲; 关键词：胃癌甲基化 RUNX3基因

原发性胆囊癌诊治进展被引量：3: 2013年; 胆囊癌发病率居消化系统恶性肿瘤的第5位，是最常见的胆道系统恶性肿瘤。由于早期发现率低，其疗效较差，5年生存率仅为5％。目前以手术为主的综合治疗是胆囊癌治疗的主要方式，随着对胆囊癌分子生物学行为进一步认识及内外科治疗水平的逐渐提高，其疗效取得了一定的改善。; 黄大兵王伟胡冰季楚舒; 关键词：原发性胆囊癌

抑癌基因启动子甲基化检测在胃癌筛查与预后评估中的临床应用: 胡世莲沈干孙玉蓓沈国栋黄大兵姜晓东徐维平胡冰严光徐婷娟; 胃癌是全球发病率最高的癌症之一，同时也是世界第二大癌症致死原因，在中国胃癌的死亡率高居恶性肿瘤之首。然而超过50％的胃癌患者就诊时已属癌症晚期，失去了手术根治的机会，因此，胃癌的早期筛查意义重大。该研究正是着眼于此，探讨...; 关键词：; 关键词：胃癌肿瘤诊断影像学检查

胃癌中多基因甲基化状态及其表达的研究被引量：3: 2011年; 目的了解胃癌中p16、E-cadherin、Runx3、DAPK和CHFR基因启动子CpG岛的甲基化状态,并探讨基因异常甲基化与mRNA表达的关系及其意义。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测12例胃癌患者癌组织及其相应的癌旁正常组织中5种基因的甲基化状态,以12例胃镜活检的正常胃组织作为对照,采用RT-PCR方法相应检测了5种基因的mRNA表达水平。并分析每种基因甲基化程度与表达水平之间的关系。结果胃癌组织中,p16、E-cadherin、Runx3、DAPK和CHFR基因的甲基化率分别为41.7%、8.3%、58.3%、33.3%和58.3%,相应的癌旁正常组织中,p16、E-cadherin、Runx3、DAPK和CHFR基因的甲基化率分别为8.3%、0.0%、8.3%、8.3%和16.7%,且75%的胃癌组织中至少有一种基因甲基化,显著高于癌旁正常组织25%(P<0.05),而健康对照组织中无基因甲基化,在甲基化的胃癌组织中均无p16、E-cadherin和DAPKmRNA表达,而癌旁正常组织、非甲基化的癌组织中均有其表达。结论胃癌中多基因启动子CpG岛高甲基化是一个频繁的事件,并且基因启动子高甲基化与其mRNA表达缺失有关,这可能参与了胃癌的发生发展。; 胡世莲孔祥勇孙玉蓓沈干徐维平吴蕾黄大兵姜晓东程昭栋; 关键词：胃肿瘤 DNA甲基化 CPG岛

胃癌组织中抑癌基因RUNX3和CHFR启动子异常甲基化的临床意义被引量：5: 2010年; 目的检测胃癌患者肿瘤组织中RUNX3和CHFR基因启动子区域甲基化状态,并探讨它们甲基化状态的改变与胃癌临床病理特征的关系。方法收集61例胃癌患者的肿瘤组织标本,胃癌患者术前均未行放疗和化疗。采用甲基化特异性PCR方法 (MSP法)检测RUNX3、CHFR基因启动子区的甲基化状态。分析这两个基因甲基化与胃癌患者临床病理特征之间的关系。结果 54.0%和40.9%的胃癌组织中分别存在RUNX3和CHFR基因启动子的异常甲基化,在≥5cm的胃癌组织中,RUNX3和CHFR的甲基化频率分别显著高于它们在<5cm胃癌组织的甲基化频率;RUNX3和CHFR基因的异常甲基化与其他临床病理特征如年龄、性别、病理分期、浸润深度、组织分化程度以及淋巴结转移无相关性。结论 RUNX3和CHFR基因的甲基化状态可作为评估胃癌患者临床病理特征的分子标志物。; 孙玉蓓胡冰沈干胡世莲黄大兵陈炯周杭城陈柯徐修才

胃癌组织p16、RUNX3和CHFR基因启动子区CpG岛异常甲基化的研究: 目的 DNA启动子区CpG岛的异常甲基化是导致胃癌中抑癌基因功能失活的重要机制之一,参与了胃癌的发生发展。本研究通过联合应用甲基化特异性PCR法(MSP法)、亚硫酸氢盐修饰后测序法(BSP法)检测胃癌组织、癌旁组织和正常...; 黄大兵; 关键词：P16基因 RUNX3基因 CHFR基因甲基化; 文献传递

5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞生长及CHFR基因表达水平的影响被引量：7: 2012年; 背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法:使用不同浓度的5-Aza-dC和(或)TSA处理SGC-7901细胞,分为对照组、TSA组(250 nmol/L)、5-Aza-dC组(5μmol/L)及TSA(250 nmol/L)联合5-Aza-dC(5μmol/L)组等4个组,采用台盼蓝染色法检测细胞活性,并利用RT-PCR及蛋白质印迹法(Westernblot)方法检测CHFR基因mRNA和蛋白表达的水平。结果:5-Aza-dC和TSA作用24、48、60和72 h后SGC-7901细胞活性均被抑制,且抑制率呈浓度和时间依赖性,两药联合作用更明显;SGC-7901细胞经5-Aza-dC单独或与TSA联合干预后,能提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-Aza-dC和(或)TSA均能抑制细胞活性,提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,两药联合的效果比单药明显增加,为临床胃癌患者的化疗方案提供了实验依据。; 刘林青胡世莲沈干徐维平沈建军姜晓东黄大兵黄毕林方中良王海唐杨琛; 关键词：曲古抑菌素A 胃癌 SGC-7901细胞 CHFR基因

免疫营养治疗技术在胃癌与肺癌临床治疗中的应用: 胡世莲沈干程民黄大兵姜晓东徐维平卞庚殷实徐婷娟吴蕾; 近年来，全球癌症死亡率一直居高不下，并且呈逐年上升的趋势，严重危害着人类健康。在中国恶性肿瘤同样严重危害着人民的健康和生命。在安徽省无论城市和农村地区，恶性肿瘤均为第一位死亡原因，占居民总死因的27.6%，其中肺癌和胃癌...; 关键词：; 关键词：胃癌肺癌

RUNX3、DAPK基因甲基化及其蛋白表达与胃癌病情的研究被引量：15: 2010年; 目的观察胃癌组织中RUNX3、DAPK基因启动子区甲基化状态及其对蛋白表达的影响,并分析其甲基化改变与临床病理特征的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应检测胃癌组织及相应癌旁正常组织中RUNX3、DAPK的甲基化状态。应用免疫组化SP法检测RUNX3、DAPK蛋白表达情况。结果胃癌组织中Run3、DAPK基因的甲基化阳性率分别为77.8%(42/54)、90.7%(49/54)明显高于癌旁组织的38.9%(21/54)、40.7%(22/54)(P<0.01)。胃癌组织中RUNX3、DAPK蛋白免疫组化阳性率分别为42.6%(23/54)、31.5%(17/54)比癌旁组织96.3%(52/54)、98.1%(53/54)表达明显降低或缺失(P<0.01)。RUNX3基因甲基化阳性率与胃癌的临床分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移具有相关性(P<0.05)。DAPK基因甲基化阳性率和胃癌的临床分期、浸润深度、组织分化程度具有相关性(P<0.05)。结论 RUNX3、DAPK甲基化与胃癌的发生发展关系密切,甲基化影响其蛋白表达。; 沈建军胡世莲沈干徐维平黄大兵姜晓东靳松方向; 关键词：胃癌甲基化蛋白表达 RUNX3 DAPK

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