任鸿坤
- 作品数：10 被引量：26H指数：3
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- 趋化素样因子2 mRNA在心肌肥厚大鼠心肌中的表达被引量：6
- 2004年
- 目的 :检测趋化素样因子 2 (chemokine likefactor 2 ,CKLF2 )mRNA在心肌肥厚大鼠心肌中的表达。方法 :实验组以手术缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚 ,对照为假手术组 ;应用竞争PCR方法检测两组左心室CKLF2mRNA表达差异。结果 :与假手术组相比 ,手术组术后早期 (第 1 7天 )心肌中CKLF2mRNA表达增高 ,第 4 5天时降到假手术组水平。结论
- 任鸿坤洪涛蒋捷龚艳君王志坚卜定方周爱儒
- 关键词：MRNA心肌肥厚心肌基因表达心血管疾病
- 高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉损伤后MIP-1α及其受体CCR1表达的影响
- 2012年
- 目的通过制备高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠颈动脉球囊拉伤模型,观察血管组织形态,检测巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、CC型趋化因子受体1(CCR1)的表达,以探讨HHcy促内膜增生和平滑肌细胞增殖的机制。方法健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为2组,高同型半胱氨酸组30只,采用80mg·kg-1·d-1L-蛋氨酸皮下注射制备HHcy的大鼠模型,对照组30只,同剂量生理盐水(80mg·kg-1·d-1)皮下注射。4周后行颈动脉球囊拉伤,分别于术后7d、14d取材。酶法检测血浆Hcy浓度,苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色检测血管损伤后内膜增生、平滑肌细胞增殖和MIP-1α、CCR1表达情况。结果 (1)HHcy组大鼠血浆Hcy显著高于对照组[(57.09±7.59)μmol/Lvs.(5.28±0.20)μmol/L,P<0.01]。(2)血管损伤组血管内膜较未损伤组明显增厚,HHcy组上述变化更为明显。(3)血管损伤组MIP-1α和CCR1阳性表达强于未损伤组,MIP-1α和CCR1蛋白在HHcy血管损伤组的阳性表达强于对照组。结论 (1)L-蛋氨酸皮下注射可成功制备HHcy大鼠模型。(2)HHcy诱导MIP-1α、CCR1表达增强,在血管损伤后促进内膜增生和平滑肌细胞增殖过程中发挥着重要作用。
- 宁玉珍陈凤英崔晓迎任鸿坤郑奇邓晓峰
- 关键词：高半胱氨酸血管内膜
- 趋化素样因子2（CKLF2）mRNA在不同发育期和心肌肥厚大鼠心脏中的表达
- 趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLFl)是中国学者利用抑制性减数杂交技术(suppressive subtraction hybridization,SSH)在国际上首次克隆到的新的细...
- 任鸿坤
- 关键词：心肌肥厚心脏发育
- 趋化素样因子研究进展被引量：3
- 2007年
- 最近,我国学者应用抑制性减数杂交技术(SSH,Suppressive subtraction hybrization)首次成功的克隆到一个新的细胞因子,因其含有趋化因子的基本结构特征和趋化功能,同时又具有趋化因子没有的功能,被命名为趋化素样因子1(CKLFl),并发现其至少存在3种异构体。分别命名为CKLF2、3、4。CKLF基因为于16号染色体q22上,有4个外显子和3个内含子组成。CKLF1、3为分泌性蛋白,而CKLF2、4主要以膜结合形式存在。研究表明,CKLFl具有广谱的趋化活性、骨髓细胞增殖刺激活性和抑制软骨细胞增殖作用。CKLF2能促进细胞增殖和分化,并有抑制细胞凋亡作用。提示CKLF在机体的生理和病理作用中有重要意义,CKLFs的成功克隆表明CKLFs可能代表一个新的基因超家族,对这个超家族的深入研究将具有重要的理论意义和潜在的应用价值。
- 任鸿坤
- 关键词：趋化素样因子
- 趋化素样因子2(CKLF2)mRNA在不同发育期大鼠心肌中的表达被引量：5
- 2005年
- 目的检测趋化素样因子(CKLF2)mRNA在大鼠从胚胎到成年的各个不同时期的表达。方法应用竞争PCR方法,检测CKLF2mRNA在大鼠胚胎12,18d和出生即刻,3,7和21d乳鼠及成年鼠心室肌的表达。结果与成年大鼠相比,胚胎12d大鼠心肌CKLF2mRNA显著高表达,此后下降,出生时降到较低水平,生后有所增高,成年时表达水平最低。结论CKLF2可能参与大鼠胚胎期心肌细胞的增殖过程和出生后心脏发育过程。
- 任鸿坤洪涛蒋捷龚艳君王志坚卜定方周爱儒
- 关键词：MRNA心肌心肌细胞
- 房颤伴长R-R间期复律后的观察
- 2000年
- 窦丽刘晓云任鸿坤
- 关键词：长R-R间期复律心房颤动
- 血管紧张素转换酶2与心血管系统被引量：1
- 2007年
- 血管紧张素转换酶2是2000年由国外学者发现的一个新的蛋白质-锌金属蛋白酶,主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其含有一个HEXXH锌结合体,并在这一结合体附近与ACE高度同源,故称为血管转换酶2(Angiotensin converting enzyme2,ACE2)。ACE2的基因ace2含有18个外显子,17个内含子,定位于Xp22,已知的ACE2蛋白序列由805个氨基酸组成。与ACE不同,ACE2是羧肽酶,从底物C末端去掉一个氨基酸残基,水解血管紧张素I(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别生成AngⅠ-9、AngⅠ-7,而不能裂解缓激肽或典型的ACE底物Hip-His-Leu。ACE2的作用也不能被血管转换酶抑制剂抑制。ACE2的特性尚不清楚,但初步的生化特性显示其在心血管系统中有重要功能。主要为:①心功能基本的调节剂。②高血压相关基因。③参与RAS系统的调节。ACE2是心血管系统的关键调节剂,同时也是可能的治疗目标,因此,特异性影响ACE2产生的药物,以及缓冲血管紧张素Ⅱ活性的药物可能有临床应用价值。
- 任鸿坤
- 关键词：血管紧张素转换酶2高血压肾素血管紧张素系统
- 急性心肌梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变的相关性研究被引量：13
- 2012年
- 目的检测急性心肌梗死(AMI)患者血浆同型半胱氨酸的水平,观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)与冠状动脉病变的相关性以及与其他危险因素的相关性,以探讨HHcy在心血管疾病中的作用。方法选择AMI患者50例,对照组为冠状动脉正常者共30例。检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血糖(GLU)、血脂、C反应蛋白(CRP)、脑钠肽(BNP)。行心脏彩超检查记录E/A,左室射血分数(LVEF)。行冠状动脉造影记录冠状动脉病变支数、狭窄程度。结果冠状动脉三支病变组Hcy水平高于对照组〔(34.69±10.31)μmol/L,(9.57±2.57)μmol/L,P<0.05〕。冠状动脉三支病变组血浆Hcy水平高于双支病变组和单支病变组〔(46.78±2.42)μmol/L,(34.88±3.39)μmol/L,(22.36±3.24)μmol/L〕,冠状动脉双支病变组血浆Hcy水平高于单支病变组〔(34.88±3.39)μmol/L,(22.36±3.24)μmol/L〕,差异均有统计学意义(P<0.01)。AMI组中IRA狭窄程度100%组血浆Hcy水平高于100%>IRA≥95%组〔(37.27±10.06)μmol/L,(31.39±9.89)μmol/L,P<0.05〕(1例IRA狭窄程度<75%除外)。AMI组血浆Hcy与BNP呈正相关(r=0.162,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.235,P<0.05),与E/A无相关(r=0.072,P>0.05)。结论 (1)AMI患者血浆Hcy水平明显升高。(2)AMI患者血浆Hcy水平与冠状动脉病变支数、狭窄程度呈正相关。(3)HHcy可以作为冠心病的一个危险因素,与其他危险因素共同在冠心病的发生、发展中起重要作用。
- 宁玉珍陈凤英崔晓迎任鸿坤郑奇邓晓峰
- 关键词：高同型半胱氨酸
- 非瓣膜病房颤华法林抗凝治疗临床应用
- 2009年
- 目的：探讨非瓣膜病心房颤动（房颤）患者华法林（3 mg/片）抗凝最佳初始剂量、治疗剂量调整方法和国际标准化比值（INR）监测,进一步推广华法林抗凝治疗的临床应用。方法：观察66例非瓣膜病房颤患者华法林抗凝治疗剂量、初始及治疗期间药物剂量调整方法,INR监测,随访1年,观察出血及血栓栓塞并发症的发生。结果：华法林2 mg起始剂量组INR多维持在1.5-2.5之间,3 mg起始剂量组INR多维持在2.2-3.0之间,起始剂量2 mg与3 mg比较治疗效果相似,而INR过高发生明显减少;华法林的维持量1.25-3.25 mg,平均（2.1±0.6）mg;INR达到1.5-3.0水平需7-14 d,平均（11±2）d;INR稳定于1.5-2.5水平需12-30 d,平均（19±4）d;随访1年,有1例小脑出血,3例齿龈出血,无缺血性脑卒中及其他部位的血栓栓塞发生。结论：非瓣膜病房颤患者在合理、有效的INR强度（1.5-2.5）监测下,华法林以2 mg剂量起始的应用是安全、可靠的,可在临床进一步推广应用。
- 王玲任鸿坤姜巧珍
- 关键词：心房颤动华法林心律失常
- 心钠素mRNA在心肌肥厚大鼠心脏中的表达被引量：1
- 2004年
- 目的 :检测心钠素 (atrialnatriureticfactor ,ANF)mRNA在心肌肥厚大鼠心肌中的表达。方法 :实验组以手术缩窄大鼠腹主动脉致心肌肥厚 ,对照为假手术组 ;应用竞争聚合酶链式反应 (PCR)方法检测两组左心室ANFmRNA表达差异。结果 :与假手术组相比 ,手术组术后心肌中ANFmRNA表达增高 (P <0 0 5 ) ,并随时间增加而增高。结论
- 任鸿坤王玲窦丽
- 关键词：心肌肥厚
