您的位置: 专家智库 > >

何邦顺

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:南京医科大学科技发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路
  • 2篇黏膜
  • 2篇胃黏膜
  • 1篇信号传导
  • 1篇粘膜
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖类
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇黏膜上皮
  • 1篇黏膜上皮细胞
  • 1篇胃粘膜
  • 1篇胃黏膜上皮
  • 1篇胃黏膜上皮细...
  • 1篇细胞
  • 1篇氯吡格雷
  • 1篇SHH信号通...
  • 1篇ZO-1

机构

  • 2篇南京医科大学
  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 2篇何邦顺
  • 1篇张振玉
  • 1篇叶峰
  • 1篇张军
  • 1篇潘晓林
  • 1篇张国新
  • 1篇张弓羽
  • 1篇姜宗丹
  • 1篇汪志兵
  • 1篇王书奎
  • 1篇王劲松
  • 1篇陈菲菲
  • 1篇黄文斌

传媒

  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇胃肠病学和肝...

年份

  • 2篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞紧密连结蛋白ZO-1表达的影响被引量:1
2013年
目的探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的损伤机制。方法建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组(联合组),采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;免疫细胞化学检测各组p-ERK1/2的表达情况;采用Western blotting检测各细胞组p-ERK1/2和紧密连接蛋白ZO-1的表达量。结果与阴性对照组比较,U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);Western blotting结果显示:与阴性对照组比较,后3组的p-ERK1/2表达下降,与免疫细胞化学的趋势一致;ZO-1表达趋势亦与p-ERK1/2表达一致。结论在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过抑制p-ERK1/2的表达来降低ZO-1的表达,从而损伤GES-1细胞。
汪志兵姜宗丹张振玉张弓羽王劲松黄文斌何邦顺王书奎
关键词:氯吡格雷MAPKERK信号通路ZO-1
幽门螺杆菌脂多糖对胃粘膜shh信号通路相关蛋白Gli、Ptch-1表达的影响被引量:1
2013年
目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)脂多糖刺激下胃粘膜细胞Shh信号通路发生的变化。方法:应用热酚水法提取Hp脂多糖,动态浊度法检测脂多糖浓度,将人胃粘膜上皮细胞系GES-1进行细胞培养后分成6组,分别以浓度为0μg/ml、1μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、30μg/ml、40μg/ml的Hp脂多糖进行刺激。刺激24 h后,应用MTT法观察各组细胞活性,Western Blot法对各组细胞中Shh信号通路相关蛋白Gli、Ptch-1的表达水平进行检测。结果:不同浓度Hp脂多糖刺激24h后,MTT法检测结果显示随着Hp脂多糖浓度增加,Hp脂多糖对GES-1细胞增殖抑制越强,分别为25.8%±2.7%,34.2%±3.1%,46.3%±3.4%,60.8%±2.1%,82.9%±2.8%(r=0.985,P<0.001);Western Blot检测结果显示随着Hp脂多糖浓度增加,Gli、Ptch-1表达逐渐下降,Gli相对表达值分别为1.286±0.180、0.963±0.067、0.850±0.085、0.566±0.058、0.549±0.056、0.377±0.047(r=-0.945,P<0.001);Ptch-1相对表达值分别为1.688±0.088、1.466±0.061、1.170±0.065、1.042±0.064、0.648±0.057、0.482±0.074(r=-0.985,P<0.001)。结论:Hp脂多糖能使Shh信号通路中相关蛋白的表达明显降低,提示Hp对胃粘膜Shh信号通路的影响可能是通过脂多糖实现的。
张军张国新陈菲菲何邦顺叶峰潘晓林
关键词:脂多糖类信号传导胃黏膜
共1页<1>
聚类工具0