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刘宏

作品数:17 被引量:31H指数:3
供职机构:成都军区昆明总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金云南省社会发展科技计划成都军区医学科研“十一五”计划课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 11篇蛋白
  • 11篇蛋白酶
  • 11篇金属蛋白
  • 11篇金属蛋白酶
  • 11篇基质
  • 11篇基质金属
  • 11篇基质金属蛋白...
  • 9篇酶诱导
  • 9篇基质金属蛋白...
  • 8篇动脉
  • 8篇细胞外
  • 8篇细胞外基质
  • 8篇胞外基质
  • 7篇细胞外基质金...
  • 7篇巨噬细胞
  • 4篇溶酶
  • 4篇尿激酶
  • 4篇尿激酶型
  • 4篇尿激酶型纤溶...

机构

  • 17篇成都军区昆明...
  • 1篇昆明医科大学

作者

  • 17篇刘宏
  • 17篇杨丽霞
  • 16篇郭瑞威
  • 12篇齐峰
  • 9篇叶金善
  • 6篇王先梅
  • 5篇石燕昆
  • 5篇郭传明
  • 4篇朱国富
  • 3篇刘高
  • 3篇梁星
  • 2篇苗贵华
  • 2篇杨智华
  • 1篇张海萍
  • 1篇邹继红
  • 1篇樊君
  • 1篇王利民
  • 1篇邹继宏

传媒

  • 3篇第17届全军...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中华高血压杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇西南国防医药
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇第16届中国...

年份

  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管紧张素Ⅱ通过核因子κB上调巨噬细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达被引量:3
2009年
目的观察血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞表达基质金属蛋白酶诱导因子的影响及其相关通路。方法血管紧张素Ⅱ体外刺激人巨噬细胞,应用逆转录聚合酶链反应和Western blot测定基质金属蛋白酶诱导因子基因和蛋白表达;RNA干扰技术沉默核转录因子核因子κB p65亚基,评价核因子κB通路在血管紧张素Ⅱ上调巨噬细胞细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达中的作用。结果血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞后,基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达均显著增加,核因子κB p65亚基沉默后,血管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达无上调作用。结论血管紧张素Ⅱ上调基质金属蛋白酶诱导因子的表达,此调控过程有核因子κB通路的参与。
刘宏杨丽霞郭瑞威叶金善齐峰王先梅郭传明梁星
关键词:核因子ΚBTHP-1巨噬细胞
血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响被引量:2
2010年
目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制。方法:以5ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同AngⅡ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的AngⅡ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用AngⅠ受体拮抗剂(10μM)及AngⅡ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测AngⅡ对EMMPRIN的诱导情况。结果:在5ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示AngⅡ在0.01~10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50μMAngⅡ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义。不同浓度AngⅡ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;AngⅡ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示AngⅠ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拮抗剂则无影响。结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,AngⅡ通过AngⅠ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用。
叶金善杨丽霞郭瑞威刘宏齐峰王先梅郭传明
关键词:巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子氯沙坦
冠状动脉易损斑块的发生机制及临床应用
杨丽霞郭瑞威齐峰叶金善刘宏杨智华苗贵华梁星石燕昆王先梅
急性冠脉综合征(ACS)因缺乏早期诊断方法已成为威胁公众健康的重要疾病,建立ACS早期诊断方法必须从发病机制入手,ACS病理生理基础是冠脉易损斑块形成和破裂。易损斑块是性质不稳定、容易发生破裂的斑块,病理改变为活动性炎症...
关键词:
关键词:急性冠脉综合征
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和尿激酶型纤溶酶原激活物水平与冠状动脉病变的关系被引量:2
2014年
目的:探讨冠心病患者外周血细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的水平变化,及与冠状动脉(冠脉)粥样硬化病变的关系。方法:入选178例患者,冠心病(CHD)组136例,其中急性冠脉综合征(ACS)组88例,稳定型心绞痛(SAP)组48例;另选42例冠脉造影阴性患者作为对照组。检测外周血单核细胞上EMMPRIN及血浆uPA水平。比较不同冠脉病变支数、冠脉病变程度、冠脉病变类型的EMMPRIN和uPA水平。结果:①ACS组、SAP组EMMPRIN、uPA水平较对照组升高,ACS组较SAP组升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);②单支、双支、3支病变组与对照组EMMPRIN、uPA浓度比较,差异均有统计学意义(P<0.05),uPA在单支病变组与对照组差异无统计学意义;③轻度、中度、重度组与对照组EMMPRIN、uPA浓度比较,差异均有统计学意义(P<0.05),uPA在轻度组和对照组之间无统计学差异;④A型、B型、C型病变组与对照组EMMPRIN、uPA浓度比较,差异均有统计学意义(P<0.05),uPA在A型病变组和对照组之间无统计学差异;⑤EMMPRIN与uPA呈正相关。结论:EMMPRIN、uPA活性增高,是严重冠脉病变的相关危险因素。
田祥全杨丽霞刘宏郭瑞威齐峰叶金善
关键词:冠心病冠状动脉造影细胞外基质金属蛋白酶诱导因子尿激酶型纤溶酶原激活物
冠心病患者外周血EMMPRIN和uPA水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的探讨冠心病患者外周血细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)水平与斑块稳定性间的关系。方法入选136例患者分为ACS组88例,SAP组48例,采用流式细胞技术检测外周血单核细胞...
杨丽霞田祥全郭瑞威刘宏齐峰叶金善
血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶关系研究进展
2009年
目前研究表明,在急性冠脉综合征发生过程中基质金属蛋白酶家族与斑块性质变化有密切关系。血管紧张素Ⅱ作为肾素-血管紧张素系统最重要效应因子也在动脉粥样硬化的发生发展病理过程起关键作用。近年来有较多研究探讨血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶之间的关系及其内在机制,现就此进行综述。
刘宏杨丽霞
关键词:基质金属蛋白酶急性冠脉综合征
AMI患者PWV与颈动脉IMT的相关性研究被引量:1
2014年
目的 评价急性心肌梗死患者脉搏波传导速度与颈动脉内膜厚度的关系.方法 以2012年1月~2012年12月本科收治的急性心肌梗死患者165例为急性心肌梗死组,以同期非冠心病患者170例为对照组.在所有患者病情稳定后,接受脉搏波传导速度及颈动脉超声检测,研究两者的相关性.结果 急性心肌梗死组脉搏波传导速度为(1558±348)cm/s,颈动脉内中膜厚度为(1.18±0.26)mm;对照组分别为(1247±284)cm/s和(0.78±0.23)mm,均明显低于急性心肌梗死组.急性心肌梗死组脉搏波传导速度与颈动脉内中膜厚度明显正相关,而对照组两者无相关性.结论 急性心肌梗死患者脉搏波传导速度及颈动脉内中膜厚度较正常组高,两者有显著相关性.
齐峰杨丽霞郭瑞威苗贵华樊君刘宏张海萍王利民
关键词:心肌梗死脉搏波颈动脉
血管紧张素Ⅱ通过NF-κB上调巨噬细胞细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达
目的临床证据和病理学研究均表明,急性冠状动脉综合征(ACS)发病的病理机制为动脉粥样硬化易损斑块的破裂。如何检测及防治易损斑块是ACS治疗中的关键。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统的主要活性肽,可通过致炎...
刘宏杨丽霞郭瑞威
文献传递
血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶关系研究进展
血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,angⅡ)是肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system,RAS)最重要的效应因子,不仅直接介导了血管收缩和血压调节等生理效应,而且在动脉粥样硬化的发生发...
刘宏杨丽霞郭瑞威
冠心病患者外周血基质金属蛋白酶诱导因子和尿激酶型纤溶酶原激活物水平与动脉粥样硬化斑块形态特征的关系被引量:14
2014年
目的 探讨冠心病患者外周血细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)水平与斑块形态特征的关系.方法 入选136例患者,分为急性冠状动脉综合征(ACS)组88例,稳定性心绞痛(SAP)组48例,采用流式细胞技术检测外周血单核细胞上EMMPRIN表达情况,以平均荧光强度(MFI)反映其表达强弱.ELISA技术检测外周血uPA水平.根据冠状动脉造影斑块形态特征分为Ⅰ型斑块(33例)、Ⅱ型斑块(59例)和Ⅲ型斑块(44例),其中108例接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,根据冠状动脉粥样斑块CT值分为软斑块(42例)、纤维斑块(34例)和钙化斑块(32例),比较不同斑块类型间EMMPRIN及uPA水平变化.结果 (1) ACS组主要为Ⅱ型斑块(48例)、软斑块(35例);SAP组主要为Ⅰ型(20例)、Ⅲ型(17例)、纤维斑块(16例)和钙化斑块(22例).(2)Ⅱ型斑块者EMMPRIN水平(MFI:11.61 ±0.81)和uPA[(0.89 ±0.17)mg/L]高于Ⅰ型斑块者[EMMPRIN MFI:6.65±1.32,uPA:(0.53±0.06) mg/L]及Ⅲ型斑块者[EMMPRIN MFI:9.47±1.16,uPA:(0.56 ±0.04) mg/L](P均<0.05),Ⅲ型斑块者EMMPRIN水平高于Ⅰ型斑块者(P<0.05),但两组间uPA水平差异无统计学意义.(3)软斑块者(EMMPRIN MFI:11.37 ±0.76)、uPA[(0.97 ±0.12)mg/L]高于纤维斑块[EMMPRIN MFI:8.93±1.21,uPA:(0.52±0.09) mg/L]及钙化斑块[EMMPRIN MFI:6.94±1.19,uPA:(0.49±0.12) mg/L](P均<0.05),纤维斑块EMMPRIN水平高于钙化斑块(P<0.05),但2组间uPA水平差异无统计学意义.结论 冠心病患者随着EMMPRIN、uPA表达水平升高,冠状动脉粥样斑块的稳定性下降,提示EMMPRIN与uPA可能共同参与了ACS斑块不稳定过程,对于ACS的早期诊断可能有一定预测价值.
杨丽霞田祥全郭瑞威刘宏齐峰叶金善
关键词:冠状动脉硬化细胞外基质尿纤溶酶原激活物基质金属蛋白酶诱导因子
共2页<12>
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