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刘海青

作品数:26 被引量:55H指数:5
供职机构:泰山医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省中医管理局资助课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 24篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 9篇阿片
  • 7篇受体
  • 6篇尾核
  • 6篇阿片受体
  • 5篇氧化氮
  • 5篇一氧化氮
  • 5篇细胞
  • 4篇神经降压素
  • 4篇痛觉
  • 4篇吗啡
  • 4篇基因
  • 4篇合酶
  • 4篇HEK293...
  • 4篇L-精氨酸
  • 4篇成瘾
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇神经生物学
  • 3篇生物学
  • 3篇尾壳核
  • 3篇壳核

机构

  • 26篇泰山医学院
  • 17篇济宁医学院
  • 4篇山东农业大学
  • 1篇曲阜师范大学
  • 1篇山东师范大学

作者

  • 26篇刘海青
  • 24篇白波
  • 8篇刘玉红
  • 6篇陈京
  • 5篇李雅林
  • 3篇刘有旺
  • 3篇陈鹏
  • 3篇田艳君
  • 2篇路海
  • 2篇张敬美
  • 2篇杜辉
  • 2篇段耀奎
  • 2篇刘文彦
  • 2篇陈小娱
  • 2篇于鹏丽
  • 1篇张秋玲
  • 1篇王增贤
  • 1篇王宏
  • 1篇宋文刚
  • 1篇刘传新

传媒

  • 3篇泰山医学院学...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇济宁医学院学...
  • 2篇中华行为医学...
  • 2篇中国神经科学...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇Neuros...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中华临床免疫...
  • 1篇中华诊断学电...
  • 1篇第十一次全国...
  • 1篇第十四次全国...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 5篇2005
  • 1篇2004
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
神经降压素在痛觉调制过程中的作用和作用机制
2004年
刘海青白波
关键词:神经降压素受体痛觉调制
G蛋白偶联受体激酶在心血管疾病中的作用被引量:1
2013年
G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptors,GPCRs)是与G蛋白偶联的膜受体,也是目前已知最大的细胞膜受体家族。GPCRs能够被不同配体所激活,可将激素、神经递质、药物、趋化因子以及光线等多种化学性和物理性细胞外信号转导入细胞内,在多种生理活动和病理过程中发挥重要的调节作用。GPCRs被认为是高血压、心力衰竭、帕金森氏综合症等多种疾病的药物治疗靶点,市售药物约50%都是以GPCRs为靶点的[1]。
田艳君刘海青陈京白波
关键词:G蛋白偶联受体激酶心血管疾病
成瘾的行为学研究及神经生物学机制
笔者首先对成瘾行为及其分类进行了介绍。其次,对药物依赖及其分类进行了阐述。最后,重点分析了药物依赖的神经生物学机制。
白波刘海青吉峰
关键词:药物依赖神经生物学机制
文献传递
pRluc-KOR真核表达载体的构建及在HEK293细胞中的表达
2009年
目的:构建与海肾萤光素酶(Rluc)融合的κ型阿片受体(KOR)真核表达载体,用于生物发光共振能量转移法(BRET)检测apelin受体和KOR之间的相互作用.方法:以质粒pcDNA3.1-KOR为模板,PCR方法扩增KOR.扩增的KOR用NotⅠ和XhoⅠ双酶切,同时用这两种酶双酶切质粒pRluc.将这两种酶切产物按常规方法连接、转化大肠杆菌Top10.挑取菌落培养,提取质粒,行酶切鉴定及测序.将测序正确的重组载体用脂质体法转染人胚胎肾(HEK293)细胞,免疫荧光染色,共聚焦显微镜观察.结果:扩增出了1条1143 bp的片段,与预期的KOR大小相符,质粒酶切结果显示pRluc-KOR被切成2条片段,其中一条为pRluc载体大小,另一条为目的片段大小.经测序鉴定,序列与GenBank(NM_000912)中的序列高度同源.共聚焦显微镜观察显示,阿片受体主要表达在细胞膜上.结论:构建成功了pRluc-KOR重组表达载体,此表达载体可用于检测KOR与apelin受体或与其他受体之间的相互作用.
李雅林白波陈京刘有旺刘海青于鹏丽
关键词:真核表达载体
大鼠尾核内Apelin的痛觉调制作用及其机制的实验研究被引量:5
2010年
目的探究Apelin在尾核内对大鼠的痛觉调制作用及其可能的作用机制。方法采用辐射热作为伤害性刺激,以安静状态下大鼠的甩尾潜伏期(TFL)为测痛指标,尾核内注射Apelin、吗啡、纳洛酮等,观察给药90min内Apelin的痛觉调制作用及其对吗啡中枢镇痛作用的影响。检测给药40min后大鼠尾核组织和血浆中cAMP与cGMP水平,探究Apelin在痛觉调制过程中可能的作用机制。结果Apelin有显著的痛敏作用,在10^-4mol/L时作用最显著,给药10min后大鼠痛阈下降[(-9.22±1.26)%],40min后痛阈下降至最低[(-16.95±1.46)%],分别与生理盐水组[(-0.32±1.2)%、(0.17±0.80)%]比较有统计学意义(P〈0.01);大鼠尾核内微量注射吗啡后再注射Apelin,结果表明Apelin能抑制吗啡的中枢镇痛作用(P〈0.01);大鼠尾核内注射Apelin后,尾核cAMP含量为(14.08±2.25)nmol/g,血浆cAMP含量为(19.94±4.43)nmol/L,分别与生理盐水组[(133.05±20.41)nmol/g、(38.66±6.73)nmol/L]比较,有非常显著的统计学意义(P〈0.01)。结论Apelin有中枢痛敏作用,这种痛敏作用可能与阿片系统有某种内在联系并通过细胞内第二信使cAMP发挥效应。
张敬美白波张秋玲李金国刘海青陈鹏路海
关键词:APELIN尾核痛觉过敏环磷酸腺苷
吗啡对μ、δ及κ阿片受体mRNA表达的影响
<正>阿片受体作为阿片类药物作用的最初靶点,在阿片类物质多种神经生物学效应过程中的作用引人注目。但是,有关吗啡调节阿片受休基因表达方面的研究,各家报道结果并不一致。尾壳核存在痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元,是中枢痛觉调制...
刘海青刘玉红白波
关键词:吗啡Μ阿片受体Δ阿片受体Κ阿片受体
文献传递
pRluc-hKOR-pcDNA3.1真核重组质粒的构建及在HEK293细胞中的表达被引量:5
2009年
目的:构建与海肾荧光素酶(renilla luciferase,Rluc)融合的人κ型阿片受体(kappa opioid receptor,KOR)的真核表达载体,用于生物发光共振能量转移法检测人KOR与其它受体间的相互作用。方法:以质粒pcD-NA3.1-hKOR为模板,PCR方法扩增人KOR。扩增的人KOR用NotⅠ和XhoⅠ双酶切,同时用这2种酶双酶切质粒pRluc-pcDNA3.1。然后将这2种酶切产物按常规方法连接、转化大肠杆菌Top10。挑取菌落培养,提取质粒,然后进行酶切鉴定,最后进行测序。将测序正确的重组载体用脂质体法转染人胚胎肾(human embryonic kidney293,HEK293)细胞,免疫荧光染色,共聚焦显微镜观察。结果:扩增出了1条约1.2kb的片段,与预期的人KOR大小相符,质粒酶切结果显示重组质粒pRluc-hKOR-pcDNA3.1被切成2条片段,其中1条为pRluc-pcDNA3.1载体大小,另1条为目的片段大小。经测序鉴定,序列与GenBank(NM_000912)中的序列高度同源。共聚焦显微镜观察显示,阿片受体主要表达在细胞膜上。结论:构建成功了pRluc-hKOR-pcDNA3.1重组真核表达载体,此表达载体可用于检测人KOR与其它受体之间的相互作用。
李雅林白波陈京刘有旺刘海青路海
关键词:HEK293细胞
中枢痛觉调制过程中一氧化氮、催产素与内源性阿片肽关系的实验研究
白波刘文彦段耀奎王宏刘玉红王增贤刘海青
该成果不仅为阐明中枢痛觉调制和电针镇痛的机理提供了新的实验依据,而且为痛症的临床治疗以及提高电针镇痛效应提出了新的思路,具有重要的临床应用价值。这不仅为中枢痛觉调制和电针镇痛的理论研究提供了新的资料,对于神经肽的基础研究...
关键词:
关键词:催产素内源性阿片肽
抑郁症全基因组关联分析的研究进展被引量:9
2017年
抑郁症是一种非常普遍的、可致残的并可中度遗传的精神疾病,严重威胁着人类的健康,给家庭和社会造成了沉重的心理和经济负担。因其发病机制复杂,病因存在显著的多样性,揭示抑郁症的遗传决定因素必然成为抑郁症的有效预防及临床治疗途径。全基因组关联分析(GWAS)目前已经成为研究复杂性状和疾病遗传变异的有效方法。本文主要着眼于有关抑郁症GWAS研究的最新进展,总结目前已知的抑郁症的遗传决定因素,进一步展望抑郁症GWAS研究所面临的挑战及有价值的研究方向,旨在为抑郁症的病因研究以及防治措施提供依据。
田艳君刘传新刘海青白波
关键词:抑郁症全基因组关联研究
大鼠尾核内一氧化氮在痛觉调制中作用机制的研究被引量:7
2006年
目的:研究尾核中一氧化氮(NO)在痛觉调制中的作用及其作用机制。方法:以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度(mA)作为痛反应指标,尾核内微量注射L精氨酸(L Arg)、NG硝基L精氨酸甲酯(L NAME)、亚甲基蓝(MB)等,观察0~30min内大鼠痛阈的变化。放射免疫方法测定血液和脑组织中cGMP含量的变化,以免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6~72h内nNOS表达的变化。结果:大鼠尾核内微量注射NO前体L Arg引起明显的痛敏效应,血和脑中cGMP的含量明显升高,nNOS阳性神经元L Arg组较正常表达增强;微量注射L NAME和MB后大鼠痛阈显著升高,MB组大鼠血和脑中cGMP含量显著降低,L NAME,MB组nNOS阳性神经元表达较正常减弱。结论:尾核内NO参与痛觉信息的传递,其作用机制可能是通过NO cGMP途径实现的。
刘玉红刘文彦刘海青白波
关键词:一氧化氮痛觉调制尾核L-精氨酸一氧化氮合酶CGMP
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