刘茂东
- 作品数：141 被引量：319H指数：9
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省中医药管理局科研计划项目河北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学轻工技术与工程建筑科学更多>>
- 冬虫夏草对马兜铃酸肾病大鼠的保护作用
- 刘茂东李英迟雁青王保兴顾连方
- 红景天苷对高糖环境下小鼠足细胞PI3K/AKT/ILK、MAPK信号通路的影响
- 目的 以高糖环境下的小鼠足细胞为研究对象,给予红景天苷干预刺激,观察HO-1、Nrf2、MAPKs及PI3K 在细胞中的表达变化,探讨红景天苷诱导HO-1 表达的可能信号转导通路.方法 将成熟足细胞随机分为正常对照组(N...
- 鲁华李英张涛刘茂东迟雁青王秀芬韩宁
- 维持性血液透析患者生存质量的临床分析
- 目的：维持性血液透析( maintenance hemodialysis,MHD) 是终末期肾脏疾病患者的主要肾脏替代治疗方法之一。随着血液透析技术不断发展,MHD患者的生存质量较过去有明显改善,本文通过对在河北医科大学...
- 王媛媛李英迟雁青刘茂东高健白净洁
- 桃红四物汤加味颗粒对糖尿病肾病模型大鼠足细胞上皮-间充质转化及肾脏纤维化的影响
- 2024年
- 目的 探讨桃红四物汤加味颗粒对糖尿病肾病(DKD)模型大鼠足细胞上皮-间充质转化(EMT)及肾脏纤维化的影响。方法随机选取8只大鼠为正常组(予普通饲料),其余大鼠采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立DKD模型。将模型大鼠分为模型组、厄贝沙坦组[阳性对照,13.5 mg/(kg·d)]、桃红四物汤加味组[6.48 g/(kg·d)],每组最终纳入8只。各组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续干预16周。干预第4、8、12、16周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 h UTP),末次给药后检测各组大鼠体重、饮水量、饮食量、尿量、空腹血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和肾组织中P-钙黏素(P-cadherin)、足细胞裂孔膜蛋白(nephrin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肾母细胞瘤蛋白1(WT1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)m RNA及蛋白的表达情况,观察肾组织病理形态学变化并测量肾小球基底膜厚度。结果 与模型组比较,桃红四物汤加味组大鼠从第8周末开始24 h UTP显著降低,体重显著增长,饮水量、尿量均显著减少,Scr、BUN水平和α-SMA mRNA以及TGF-β1、Col-ⅣmRNA及蛋白表达水平均显著降低,P-cadherin、nephrin、WT1 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);α-SMA蛋白沉积减少,P-cadherin、nephrin、WT1蛋白沉积均增多;大鼠肾组织病理损伤及纤维化程度减轻,肾小球基底膜厚度显著减小(P<0.05)。结论 桃红四物汤加味颗粒可通过抑制DKD模型大鼠足细胞EMT,减轻肾组织病理损伤及足细胞损伤,从而保护肾功能、延缓肾脏纤维化进展。
- 白璐沈士朋吴苏郭帅刘茂东
- 关键词：糖尿病肾病肾脏纤维化足细胞上皮-间充质转化
- 螺内酯对梗阻性肾病大鼠肾脏的保护作用
- 2005年
- 肾间质纤维化是一种慢性进行性病理改变,在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中,醛固酮所引起的损害作用研究较少。在进展性肾脏疾病中,醛固酮亦是重要的致病因素之一;醛固酮受体拮抗剂螺内酯具有预防和减轻组织器官纤维化,对肾脏有保护作用。我们利用单侧输尿管梗阻(UUO)模型探讨螺内酯对UUO大鼠不同时期肾组织TGF-β1及ColⅠ表达的影响,从而为醛固酮受体拮抗剂对肾脏保护作用提供依据。
- 陈小珍林海英王英杰李英刘茂东王海玲
- 关键词：螺内酯梗阻性肾病醛固酮系统器官纤维化单侧输尿管梗阻RAAS
- 浆细胞病相关性肾损害诊治进展
- 2011年
- 浆细胞病（plasma cell dyscrasia）是一组浆细胞克隆增殖性疾病,肾损害是其最常见、最严重的并发症之一,不同的浆细胞病其肾损害的临床类型和病理特征各不相同,甚至同一种浆细胞病也可引起不同的肾脏损害,其预后差异较大。
- 王春杰刘茂东
- 关键词：肾病浆细胞
- 特发性膜性肾病发病机制及治疗进展
- 2013年
- 膜性肾病（membranous nephropathy，MN）是引起成人肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）常见的病理类型之一，病理特征是‘肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，上皮下免疫复合物沉积，依其病因分为特发性和继发性。
- 刘小静刘茂东李英
- 关键词：肾小球肾炎膜性发病机制
- 成骨细胞特异因子与2型糖尿病患者肾损害的相关性
- 2013年
- 成骨细胞特异因子2（OSF-2）又称Periostin（PN）．属于基质蛋白家族。PN的作用涉及多个系统，Satirapoi等发现，PN在肾脏次全切除、尿道梗阻以及糖尿病动物模型的肾组织中表达上调。我们通过检测2型糖尿病患者血清PN水平和肾组织中表达，探讨PN与糖尿病肾病（DN）发生、发展的相关关系，为DN发病机制及其防治的研究提供新思路。
- 董巧荣刘茂东王春杰胡桂才赵亚娟李英
- 关键词：2型糖尿病成骨细胞特异肾损害糖尿病肾病
- 尿酸对人肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤与凋亡的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察尿酸对人肾小管上皮细胞线粒体氧化损伤及相关凋亡途径的影响，探讨其可能作用机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2），分别加入不同浓度的尿酸（480μmol/L、720μmol/L）进行干预，于0h、24h、48h收集细胞；应用MitoSOX染色检测活细胞线粒体中ROS的产生；JC-1染色检测线粒体膜电位的变化；Western印迹和免疫荧光化学法对凋亡诱导因子（AIF）和抗增殖因子（prohibitin）蛋白表达进行细胞亚定位及半定量分析；AnnexinV-FITC及PI双染法检测细胞凋亡。结果480μmol/L尿酸刺激细胞24h，线粒体ROS产量较正常对照组升高（P＜0．05），且随尿酸刺激浓度升高和时间延长逐渐上调，线粒体膜电位则逐渐降低。480μmol/L尿酸刺激细胞24h，细胞凋亡率和AIF蛋白表达均较正常对照组无明显变化（P，0．05），而刺激48h时两者升高且其差异有统计学意义（Pc0．05）；720μmol/L尿酸干预24h时，AIF蛋白表达和细胞凋亡率已较正常对照组升高（Pc0．05），干预48h时升高更为显著。480μmol/L尿酸刺激细胞24h，prohibitin蛋白表达较正常对照组下降（P〈0．05），720μmol/L尿酸干预48h，降低最为明显。结论尿酸可诱导HK-2细胞线粒体ROS合成增多，膜电位下降，线粒体相关蛋白prohibitin表达下调，激活线粒体途径导致细胞凋亡。
- 张涛李英迟雁青任韫卓刘茂东牛洪琳
- 关键词：尿酸细胞凋亡线粒体肾小管上皮细胞
- Podocalyxin、WT1、desmin在糖尿病大鼠足细胞表达的变化及舒洛地特对其表达的影响
- 李英郭红英迟雁青刘茂东张涛林琼真
- 文献传递
