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吕雷

作品数:1 被引量:5H指数:1
供职机构:复旦大学上海医学院生理与病理生理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇肾系膜细胞
  • 1篇鼠肾
  • 1篇全反式
  • 1篇全反式维甲酸
  • 1篇全反式维甲酸...
  • 1篇转位
  • 1篇维甲酸
  • 1篇维甲酸抑制
  • 1篇系膜
  • 1篇系膜细胞
  • 1篇纤维连接
  • 1篇核转位
  • 1篇SMAD2
  • 1篇大鼠肾系膜细...

机构

  • 1篇南通大学
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 1篇朱依纯
  • 1篇吕雷
  • 1篇姚泰
  • 1篇刘霞

传媒

  • 1篇复旦学报(医...

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
全反式维甲酸抑制TGF-β_1诱导的大鼠肾系膜细胞纤维连接蛋白表达及Smad2,3,4核转位被引量:5
2007年
目的采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在体外刺激大鼠肾系膜细胞表达纤维连接蛋白(fibronectin),观察全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,atRA)对它的作用及对TGF-β1的Smad通路的影响。方法用Western blot方法检测TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达,Smad2的磷酸化,磷酸化Smad2、总Smad2/3和Smad4的核转位,以及atRA对TGF-β1的这些作用的影响。结果atRA能抑制TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达。atRA对TGF-β1引起的Smad2的磷酸化无明显作用,但atRA能部分阻断TGF-β1引起的磷酸化Smad2、Smad2/3和Smad4核转位。结论atRA体外拮抗TGF-β1的致纤维化效应可能是由其减少磷酸化Smad2、Smad2/3、Smad4的核转位所致。
刘霞吕雷姚泰朱依纯
关键词:维甲酸系膜细胞
共1页<1>
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