周亚东
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
- 供职机构：长沙市第四医院更多>>
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- 鼻腔恶性黑色素瘤1例
- 2014年
- 恶性黑色素瘤发病率的增长比任何其他人类癌症都要快,死亡率的增长仅次于肺癌.2002年预测有53 000例新的恶性黑色素瘤的患者和7 000多例恶性黑色素瘤死亡患者.恶性黑色素瘤占所有皮肤癌的5％,但会导致皮肤癌死亡人数的65％.总体而言,发生在鼻腔的恶性黑色素瘤比较少见,预后较差.本院2013年5月收治1例鼻腔恶性黑色素瘤,现报道如下.……
- 周亚东周建斌
- 关键词：鼻腔鼻肿瘤黑色素瘤病例报告
- 家族性淀粉样多发性神经病行肝移植2例
- 2021年
- 家族性淀粉样多发性神经病(familial amyloid polyneuropathies FAP)是一种基因突变导致淀粉样物质在组织中异常沉积而致病的常染色体显性遗传病,最常见的类型是由TTR基因突变引起的。本文报道2例相关病例,并探讨其临床特点、病理学特征、治疗及治疗后差异,并复习相关文献,以提高对该疾病的认识。
- 黄达周亚东
- 关键词：TTR肝移植病例报道
- 甲状腺包裹性滤泡型乳头状癌与普通型乳头状癌的蛋白组学研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨甲状腺包裹性滤泡型乳头状癌与普通型乳头状癌的蛋白组学研究。方法选取2017年1月至2017年6月间湖南省长沙市第四医院收治的手术切除的甲状腺标本20例,包括10例经典型甲状腺乳头癌(CPTC)标本和10例包裹性滤泡型甲状腺乳头癌(EFVPTC)标本,同时选取10例癌旁正常甲状腺组织为对照组。筛选二者的差异表达蛋白,采用实时荧光定量核酸扩增检测系统及蛋白质印迹法技术对差异表达蛋白进行验证,获得蛋白标志物。结果甲状腺包裹性滤泡型乳头状癌标本的CD56抗体、细胞黏附凝集素3(Galectin-3)、间皮细胞(MC)和细胞角蛋白19(CK19)的阳性率分别为80.0%、90.0%、80.0%和70.0%,普通型乳头状癌分别为20.0%、20.0%、30.0%和20.0%,两组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),对照组标本各项指标均为阴性。甲状腺包裹性滤泡型乳头状癌的细胞角蛋白8(CK8)、细胞角蛋白18(CK18)、磷酸化14-3-3β/α蛋白、γ肌动蛋白(γ-actin)和热休克蛋白HSP60的阳性率分别为90.0%、80.0%、90.0%、70.0%和80.0%,普通型乳头状癌分别为20.0%、20.0%、30.0%、20.0%和20.0%,两组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),对照组标本各项指标均为阴性。结论蛋白组学分析可获得甲状腺包裹性滤泡型乳头状癌与普通型乳头状癌的蛋白标志物,助于甲状腺包裹性滤泡型乳头状癌的早期诊断。
- 陈国群周亚东
- 关键词：蛋白组学差异表达蛋白肿瘤标志物
- 结直肠癌中miR-182-5p通过靶向Tiam1抑制肿瘤血管新生被引量：6
- 2021年
- 目的:探讨结直肠癌中miR-182-5p是否可以通过靶向Tiam1抑制肿瘤血管新生。方法:选取人正常结肠上皮细胞与结直肠癌细胞,用qPCR检测细胞系中miR-182-5p和Tiam1 mRNA的表达。将对照mimics过表达载体、miR-182-5p mimics过表达载体、对照siRNA过表达载体、Tiam1 siRNA过表达载体及Tiam1过表达载体分别转染至HT-29细胞中,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-182-5p与Tiam1 3’UTR的靶向关系,用工程化肿瘤细胞上清培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),通过划痕愈合实验及小管生成实验分别检测细胞的迁移及小管生成能力,用Western blot检测相关蛋白的表达,并通过小鼠体内移植瘤模型检测血管新生。结果:miR-182-5p在HT-29细胞中显著低表达(P<0.01),而Tiam1在HT-29细胞中显著高表达(P<0.001),且Tiam1是miR-182-5p的靶标。迁移实验结果表明,转染miR-182-5p mimics的HT-29细胞上清可以抑制HUVEC的迁移能力(P<0.01),Tiam1基因沉默的HT-29细胞上清也可以抑制HUVEC的迁移能力(P<0.001)。小管生成及小鼠体内实验表明,过表达miR-182-5p及沉默Tiam1可以有效抑制肿瘤血管生成(P<0.01)。结论:miR-182-5p可以靶向Tiam1,通过抑制Tiam1的表达水平,从而抑制结直肠癌中的血管新生。
- 陈国群周亚东陈湘
- 关键词：结直肠癌TIAM1血管新生
- 胃癌中NPRL2和CHK1的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的观察胃良、恶性病变组织中NPRL2和细胞周期检测点激酶1(CHK1)的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组化SP法检测胃良、恶性病变组织中NPRL2和CHK1的表达,分析两者的表达水平与临床病理特征的关系以及两者表达的相互性。其中慢性浅表性胃炎20例,慢性萎缩性胃炎伴肠化32例,异型增生30例,胃癌50例。结果在慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎伴肠化→异型增生→胃癌的过程中,CHK1的表达呈逐渐递增趋势,而NPRL2则逐步递减;NPRL2、CHK1表达均与浸润深度、分化程度、淋巴结转移明显相关,差异均有显著性(P<0.05);两者的表达与年龄、性别无关;胃癌组织中NPRL2和CHK1表达存在相关性(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,CHK1阴性组2年生存率为72.2%,稍高于阳性组的56.2%(P>0.05);NPRL2阳性组2年生存率为83.3%,明显高于阴性组50%(P<0.01)。Cox回归多因素分析显示NPRL2表达是一独立预后因素。结论 NPRL2和CHK1表达水平可能是反映胃癌发生、进展、生物学行为及指导临床辅助治疗的重要生物学指标。NPRL2表达可作为评价胃癌预后的指标。
- 赵艳周建斌李芳张娜周亚东杨晶
- 关键词：胃肿瘤CHK1
