崔亚迪
- 作品数：4 被引量：21H指数：2
- 供职机构：承德医学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省中医药管理局资助课题河北省高校重点学科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 半枝莲黄酮对复合Aβ_(25-35)引起线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-xL及Bak异常的干预作用被引量：14
- 2014年
- 目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对大鼠脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)结合三氯化铝(Al Cl3)及重组人转化生长因子β1(rh TGF-β1)(复合Aβ25-35)引起的皮层细胞线粒体膜凋亡相关蛋白异常的干预作用。方法:雄性SD大鼠手术当天脑室注射10 ng rh TGF-β1,手术第2天开始脑室分别于上午注射Aβ25-35(4μg/d,连续注射14 d)、下午注射1%Al Cl3(3μL/d,连续注射5 d)建立神经损伤模型。术后第49天模型成功大鼠随机分为模型对照组和3个剂量SBF组。药物组大鼠分别连续灌胃SBF(35、70和140 mg/kg)36 d,每日1次。大鼠末次给药60 min后断头处死,蛋白印迹法测定各组大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2、Bax、Bcl-x L和Bak的蛋白表达水平。结果:大鼠脑室注射复合Aβ25-35可使大鼠皮层细胞线粒体膜Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达水平明显降低(P<0.05),使Bax和Bak蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。然而,35、70和140 mg/kg SBF灌胃36 d,可以不同程度地逆转复合Aβ25-35所致上述改变。结论:脑室注射Aβ25-35联合Al Cl3和rh TGF-β1可引起线粒体膜凋亡因子Bcl-2、Bax、Bcl-x L和Bak异常改变,SBF能够逆转上述凋亡因子异常改变。
- 赵泓翔郭可崔亚迪吴晓光商亚珍
- 关键词：Β-淀粉样蛋白25-35三氯化铝
- 半枝莲黄酮对复合Aβ所致大鼠皮层细胞凋亡抑制作用及线粒体凋亡通路的调节机制被引量：9
- 2015年
- 目的:探讨半枝莲黄酮(SBF)对淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)联合三氯化铝(AlCl3)和人类重组转移因子-β1(RHTGF-β1)(复合Aβ)所致大鼠皮层细胞凋亡及线粒体凋亡通路中细胞色素-C及其下游凋亡因子Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3的调节机制。方法:雄性SD大鼠,脑室注射复合Aβ建立记忆障碍模型,术后第45天进行记忆障碍模型筛选,模型成功大鼠随机分为模型对照组和SBF35,70,140 mg·kg-1剂量组。SBF药物组大鼠连续灌胃给药36 d,模型和假手术组连续灌胃生理盐水36 d。吉姆萨染色(Giemsa)法检测皮层细胞凋亡情况;RT-PCR法检测皮层细胞胞液中细胞色素-C(Cyt-C)、凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA水平;Western blotting检测皮层细胞胞液中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白水平。结果:大鼠脑室注射复合Aβ能够引起大鼠皮层细胞凋亡,伴随着胞液中Cyt-C、Apaf-1和Caspase-9 mRNA及Caspase-3蛋白表达的增加。而SBF可显著抑制复合Aβ所致大鼠皮层细胞凋亡、逆转胞液中Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3表达的增加(P<0.01)。结论:SBF通过减少线粒体对Cyt-C的释放及逆转Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3的表达抑制复合Aβ所致大鼠皮层细胞凋亡。
- 郭可吴晓光缪红程建军崔亚迪商亚珍
- 关键词：Β淀粉样蛋白25-35三氯化铝凋亡因子
- 神经网络与记忆被引量：2
- 2014年
- 记忆是大脑重要的高级神经功能活动过程，通常认为，记忆是在客观刺激的作用下，神经有关部位建立暂时联系，在客观刺激终止以后，这些暂时神经联系以某种痕迹的方式保留在头脑中，在一定的条件下又会重新活跃起来。
- 崔亚迪商亚珍
- 关键词：记忆机制神经网络脑功能定位
- 复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用
- 在诸多老年性疾病中,神经退行性疾病患病率逐年提高,阿尔茨海默病(Alzhelmer’s disease,AD)是一种以进行性记忆障碍为主要临床表现的神经退行性疾病。近年来在对AD的研究中,β-淀粉样蛋白(β-amyloi...
- 崔亚迪
- 关键词：Β淀粉样蛋白细胞凋亡老年性痴呆
- 文献传递
