张俊修
- 作品数：25 被引量：121H指数：7
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- 通心络对肥大细胞介导的大鼠心肌I/R损伤中β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及蛋白激酶C表达的影响
- 2018年
- 目的探讨通心络对肥大细胞介导的大鼠心肌缺血再灌注损伤中β-氨基己糖苷酶(β-hexosaminidase,β-Hex)、类糜蛋白酶及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响,进而探寻通心络对受损心肌的保护作用及相关机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络组,每组12只。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1小时,再灌注2小时;假手术组仅穿线不结扎。通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水灌胃。1周后,采用RT-PCR法检测左心室心肌组织PKCε和PKCδmRNA的表达;Western blot法检测PKCα的表达水平。Elisa法分别检测心肌组织β-氨基己糖苷酶和类糜蛋白酶的水平。结果通心络组大鼠β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及PKC表达水平较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论通心络可以降低β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及PKC表达水平,抑制肥大细胞脱颗粒,减轻受损心肌的炎症反应,进而保护心肌组织。
- 黄婷李绍旦张俊修高路刘毅杨明会
- 关键词：通心络肥大细胞脱颗粒
- Bax、Bcl-2、p53蛋白在心络绌急大鼠心肌中的表达
- 2014年
- 目的探讨心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达情况。方法采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急大鼠模型,运用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2、p53蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),Bax、p53蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bax/Bcl-2显著升高(P<0.01)。结论细胞凋亡是心络绌急心肌损伤的重要原因,p53、Bax、Bcl-2表达的变化参与了心络绌急心肌细胞凋亡的调控。
- 王朋杨明会李绍旦霍旺刘毅张俊修
- 关键词：冠脉痉挛BAXBCL-2P53
- 通心络干预肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应对缺血再灌注心肌的保护机制被引量：10
- 2017年
- 目的探讨通心络干预肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应对缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和通心络组。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1 h,再灌注2 h;假手术组仅穿线不结扎。通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水灌胃。1周后,免疫组化法检测心肌标本类胰蛋白酶(TPS)、c-Fos和组胺(Histamine);Elisa法检测血清TPS和c-Fos及TUNEL凋亡指数等指标。结果通心络组大鼠的心肌凋亡指数和TPS、c-Fos、组胺表达水平较模型组均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论通心络可抑制心肌细胞凋亡,并通过降低血清TPS和c-Fos及组胺表达水平,抑制肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应,保护受损心肌。
- 黄婷李绍旦李绍旦张俊修张俊修高路刘毅
- 关键词：心肌缺血再灌注通心络肥大细胞脱颗粒类胰蛋白酶
- 心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及超微结构变化被引量：6
- 2014年
- 目的建立心络绌急动物模型,观察心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及超微结构变化。方法采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急动物模型,观测心电图变化、心肌表面微循环及心脏表面血流量,评价大鼠模型;通过TUNEL染色及电镜技术手段,观察心肌细胞凋亡及超微结构变化。结果模型组大鼠心电图ST段显著抬高,心肌表面微动脉收缩,心脏表面血流量减少,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠心肌凋亡细胞数量显著增加,透射电镜下可见肌纤维排列紊乱,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解等超微结构变化。结论心络绌急大鼠模型成功建立,心肌细胞凋亡参与了心络绌急心肌缺血损伤的病理过程。
- 王朋杨明会李绍旦霍旺刘毅张俊修
- 关键词：冠脉痉挛动物模型细胞凋亡超微结构
- 基于中医理论预防高血压的经验
- 2013年
- 中医对高血压病有着独特的认识，认为高血压病大致分为痰浊上蒙、气血亏虚、肝肾阴虚、血瘀阻窍、风火上扰、肝火上炎等型，治疗方法主要有平肝熄风、化痰、滋阴、活血、祛风等。中医在预防高血压病方面有一定作用，利用中医基础理论指导患者生活方式，依据不同病因、不同个体制定防控策略，可达到预防目的。
- 乔树洲杨明会李绍旦张俊修徐瑞鑫
- 关键词：防高血压中医理论气血亏虚风火上扰肝火上炎
- 心肌淀粉样变性临床特点及远期预后的影响因素被引量：6
- 2020年
- 目的探讨心肌淀粉样变性患者的临床特点及其远期预后的影响因素。方法回顾性分析119例临床确诊心肌淀粉样变性患者的临床资料,电话随访患者的生存状态,分析患者的临床表现、心电图、心脏超声及心脏磁共振特点及其与远期预后的关系,主要观测终点为全因死亡。应用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。结果119例患者首发症状多样,以气短喘憋和胸闷为主,其次为下肢水肿和乏力,心功能多为美国纽约心脏病学会心功能分级Ⅲ~Ⅳ级。患者1年生存率50%,5年生存率仅为25%,全因死亡率的独立影响因素包括脑利钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白T、糖抗原125(CA125)、白蛋白、血氯、免疫球蛋白M水平。结论心肌淀粉样变性患者预后差,1年生存率仅为50%。患者全因死亡率的独立影响因素包括NT-proBNP、肌钙蛋白T、CA125、白蛋白、血氯、免疫球蛋白M水平。
- 戈程李佳月刘博罕张存峰张俊修周丽丽吴猛陈韵岱董蔚
- 关键词：心肌淀粉样变性心肌疾病预后
- 和胃安神方治疗失眠的网络药理学和分子对接机制研究被引量：7
- 2022年
- 目的:通过网络药理学和分子对接研究和胃安神方(HWASF)治疗失眠的作用机制。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),筛选出HWASF主要有效成分和各中药靶蛋白;在生物信息综合数据库(GeneCards)搜索失眠疾病靶点;利用R语言将HWASF-Insomnia靶点取交集并绘制韦恩图,上传STRING和Cytoscape构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图;交集靶点投射到Metascape基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;采用Cytoscape插件构建调控网络图;以蛋白自带配体为中心完成分子对接等可视化操作、构象评分和结合模式分析。结果:通过TCMSP并结合文献,筛选出HWASF中19个有效成分与134个中药靶点数;GeneCards数据库获得1074个失眠靶点,经韦恩图得到49个HWASF-Insomnia共有靶点;GO富集发现HWASF治疗失眠可能参与第二信使介导信号传输、凋亡等多项生物过程,体现突触后膜整体成分、细胞体等多种细胞功能,包括肾上腺素能受体活性、神经递质受体活性等多类分子功能;筛选其靶点富集于多巴胺能突触、5-羟色胺能突触等多条KEGG信号通路,涉及药物代谢、神经递质、细胞凋亡、免疫等功能。分子对接发现HWASF可通过山柰酚等有效成分作用于RELA等失眠靶点达到治疗失眠作用。结论:HWASF治疗失眠的作用机制可能与其调控RELA、TNF、FOS等核心基因及其通路的多靶点、多成分、多途径有密切关系。
- 王亮王亮侯晓圆王鹏张俊修李绍旦李晨
- 关键词：网络药理学分子对接中药药理山柰酚
- 冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型的建立被引量：14
- 2014年
- 目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型的建立方法并进行证候属性评价。方法:采用垂体后叶素单一因素大剂量静脉注射的方法建立冠心病心绞痛动物模型,通过观察大鼠一般情况、心电图和心肌微循环等指标变化,对模型的证候属性进行评价。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现唇周、爪子颜色紫暗、体温下降等体征;心电图显示ST段显著抬高、心率减慢;心肌活体微循环检测显示,心肌微静脉收缩,红细胞流速明显减慢;血浆TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:通过对模型宏观表征和微观指标的辨证分析,认为冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型成功建立。这种在西医疾病基础上进行证候属性判定方法构建的病证结合模型客观性强、可信度高,更符合临床诊疗思路。
- 王朋杨明会李绍旦霍旺刘毅张俊修
- 关键词：寒凝血瘀证冠心病心绞痛病证结合动物模型
- 重型和危重型新型冠状病毒肺炎病机特点探析被引量：2
- 2022年
- 新型冠状病毒肺炎(COVID-19)重型和危重型患者多表现为正虚邪恋,以气虚为核心,或肺脾肾气虚,或气阴两虚,或气虚兼痰浊、血瘀,且“虚”的病机特点和“瘀”的病理状态始终贯穿于其中,相互交织出现。从肾虚与血瘀角度分析COVID-19重型和危重型患者的中医基本病机特点,为进一步丰富和完善COVID-19重型和危重型的中医诊断、用药治疗、预后特点等方面提供参考。
- 王亮王鹏侯晓圆张俊修李绍旦杨明会
- 关键词：重型危重型疫病肾虚血瘀
- 心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆ET-1、TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及AngⅡ的动态变化研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨心之络病"孙络绌急"模型大鼠血浆微血管舒缩因子内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化规律。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、造模5 min组、造模10min组、造模20 min组、造模30 min组。采用股静脉注射垂体后叶素(Pit)方法制备心之络病"孙络绌急"模型,正常组注射等量生理盐水。放射免疫法检测血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、AngⅡ水平。结果与正常组比较",孙络绌急"各模型组血浆ET-1水平均显著升高(P<0.01),且于5 min时达到高峰。血浆TXB2在造模5 min组显著升高(P<0.01),而在30 min组其水平明显下降(P<0.05)。血浆6-keto-PGF1α水平在造模10 min后开始显著下降(P<0.05或P<0.01),并在30 min时达到低峰(P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α在造模后5 min至20 min显著升高(P<0.01或P<0.05),并于5 min时达到高峰,而在30 min时恢复至正常水平。AngⅡ水平在造模后5 min内并无显著变化,而在造模后10 min开始其水平显著升高(P<0.05),并呈递增趋势,且于30min时达到高峰(P<0.01)。结论微血管舒缩因子表达异常、动态平衡破坏提示微血管内皮细胞功能紊乱在"孙络绌急"急性期病理变化过程中发挥着重要作用。血浆AngⅡ显著升高亦提示肾素-血管紧张素系统(RAS系统)在"孙络绌急"早期即可被激活,从而参与并加剧缺血心肌的进一步损害。
- 霍旺杨明会李绍旦王朋张俊修刘毅
- 关键词：血栓素B26-酮-前列腺素F1Α
