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清醒犬慢性充血性心力衰竭模型的血流动力学特征被引量：5: 2009年; 目的:评价犬心肌梗死后快速起搏法建立的类似人类慢性充血性心力衰竭模型的血流动力学特征。方法:5只健康雄性比格犬在全身麻醉下接受开胸手术,安置测压、测距装置和心脏起搏导线后结扎冠状动脉左前降支,6周后以220～260次/min行右心室起搏诱导犬充血性心力衰竭。术前进行多普勒超声心动图检测,起搏前及起搏4周后分别观测和记录多普勒超声心动图和血流动力学数据。结果:手术前和起搏前LVEDD,LVEF和FS的变化均无统计学意义(P>0.05)。与起搏前比较,起搏4周后LVEDD和LVEDP明显增高(P<0.05),起搏后和起搏前LVEDD分别为(44.71±3.35)mm和(38.01±1.54)mm,LVEDP分别为(25.63±1.86)mmHg和(10.58±1.23)mmHg(P<0.05),起搏后LVEF,FS,LV dp/dt max较起搏前显著降低(P<0.01)。结论:比格犬心肌梗死后快速起搏制备的心力衰竭模型的左心室结构和血流动力学变化特点与人类心力衰竭相似。; 何晓雷刘玉丽张岩张荣利杨碧波; 关键词：慢性充血性心力衰竭血流动力学

心肌细胞缺血/再灌损伤的保护机制研究: ＜正＞众所周知,冠状动脉粥样硬化等原因造成的缺血性心脏疾病严重威胁人类的健康和生命。据预测,到2020年它将成为世界范围内造成人类死亡的最主要原因。冠状动脉粥样硬化以及心脏手术都会造成心脏血液供应的阻断从而造成心脏缺血,...; 张岩; 文献传递

心肌细胞缺血/再灌损伤的保护机制研究: 本文主要研究对心肌细胞缺血/再灌注引起的氧化应激损伤的机制及其保护作用的信号通路进行了系统的研究，探讨了MG53和CaMK-δB在心肌细胞缺血/再灌注损伤中的作用以及相关的分子机制，取得了一系列的创新性研究成果，以期为心...; 张岩; 关键词：心肌缺血再灌注损伤蛋白激酶分子机制心肌保护信号通路; 文献传递

2018年中国心血管领域主要基础研究回顾: 2019年; 引言心血管疾病是一种严重威胁人类健康的疾病,已经连续多年位居中国居民死亡构成的首位。心血管疾病中最具代表性的缺血性心脏病,2018年已经成为影响人类寿命的最主要的原因^([1])。基础研究是心血管疾病诊治的重要组成部分,能够为心血管疾病的预防、诊断和治疗提供新靶点、新方法和新策略。; 张茂张岩; 关键词：心血管疾病缺血性心脏病心血管领域新靶点疾病诊治

2019年中国心血管领域主要基础研究回顾被引量：2: 2020年; 引言心血管疾病是一种较为常见且严重威胁着人类健康的疾病,连续多年位居中国居民死亡构成的首位[1]。认识心血管疾病的本质,建立行之有效的治疗手段是医学工作者的责任与使命。基础研究提供科学猜想和合理论证,临床研究则积累海量病例和实践经验,二者相辅相成,为心血管疾病的预防、诊断和治疗提供创新空间。; 王怡玫张岩; 关键词：心血管疾病科学猜想心血管领域

破解心肌细胞死亡的基因密码: 2019年; 以CaMKII为靶点治疗心肌梗塞、心律不齐和心衰等心血管疾病具有极佳的应用前景,为此,北京大学分子医学研究所课题团队首次分析了心脏中CaMKII-5的所有剪切体及其相对含量,并发现了CaMKII-59对心脏衰竭的贡献,为治疗心肌损伤和心衰提供新的治疗靶点。; 张茂肖瑞平张岩; 关键词：心律不齐心脏衰竭基因密码剪切体治疗靶点

MG53是人类疾病的“双刃剑”（英文）被引量：5: 2016年; Mitsugumin 53(MG53),又名Trim72,是一种在心肌和骨骼肌中大量表达的TRIM家族成员。MG53不仅在多种重要的生理学功能中发挥作用,也是多种疾病的关键致病因素。首先,MG53通过促进细胞膜修复从而维持心肌和骨骼肌细胞的完整性。其次,MG53通过活化PI3K-Akt-GSK3β和ERK1/2细胞生存信号通路,参与心肌缺血预适应和后适应保护作用;而且外源性给予MG53重组蛋白,能够保护包括心脏、骨骼肌、肺脏、肾脏和皮肤在内的多种器官的缺血/再灌注和机械损伤。更重要的是,MG53能够作为E3连接酶,介导胰岛素受体和胰岛素受体底物1的降解,进而引起胰岛素抵抗和代谢性疾病(例如2型糖尿病)及其心血管并发症。另外,MG53还能够抑制骨骼肌分化。总之,在把MG53作为一个人类疾病的治疗靶点的时候,需要综合考虑其多种生物功能和机制,从而最大化其有益作用,并尽量避免其副作用。本综述系统地总结目前对MG53生物学功能,尤其是其作为临床疾病的治疗靶点的研究进展。; 张岩吴鸿昆吕凤祥肖瑞平; 关键词：胰岛素抵抗脂代谢

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张岩