张海星
- 作品数：4 被引量：9H指数：3
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- 右美托咪定对痫性发作大鼠海马神经细胞B细胞淋巴瘤／白血病-2、B细胞淋巴瘤／白血病-2相关X蛋白、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3蛋白表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察右美托咪定（DEX）对痫性发作大鼠海马神经细胞凋亡蛋白表达的影响。方法将36只sD大鼠随机分为3组（n=12）：对照组（Control组）、右美托咪定组（DEX组）及致痫组（EP组）。DEX组给予10μg／k剂量DEX灌胃，连续3d，至致痫当日；对照组、致痫组则分别给予等体积生理盐水灌胃。以氯化锂-匹罗卡品制作致痫模型，观察SD大鼠行为学变化；采用Westernblot检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关x蛋白（bax）和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）表达水平。结果EP组大鼠均表现易激惹，DEX组反复自发性痫性发作（SRS）次数[（5．67±1．53）次]比EP组[（10．33±3．06）次]明显减少，且差异有统计学意义（P〈0．05）。bcl-2、bax、bcl-2／bax和Caspase-3表达水平结果，对照组分别为1．0557±0．0081、0．5712±0．0057、1，0870±0．0026、0；DEX组分另U为0．9654±0．0216、0．6920±0．0028、1．3951±0．0328、0．6765±0．9697；EP组分另0为0．8925±0．0063、0．7427±0．0010、1．2016±0．0082、0．8565±0．9626。EP组与对照组比较，大鼠海马、bax、活化的active—Caspase-3表达水平增加，bcl-2表达水平降低，差异有统计学意义（P〈0．05），bcl-2／bax比值升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；DEX组与EP组比较，海马bcl-2表达水平、bcl-2／bax比值升高，bax、active—Caspase-3表达水平降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DEX可能作用抑制大鼠海马神经细胞Casepase-3和box基因表达，减少SRS次数，对海马神经元产生保护作用。
- 宋伏虎张海星李传翔陈力黄海城
- 关键词：癫痫B细胞淋巴瘤/白血病-2
- 三碘甲状腺原氨酸减轻七氟醚神经毒性的机制研究
- 七氟醚是临床麻醉中常用的一种吸入性麻醉药，因起效迅速，可控性好，气道刺激性小等优点被广泛应用于小儿麻醉。最近的研究表明常用的吸入全麻药暴露对中枢神经系统均有不同程度的毒害作用，主要表现为学习记忆等认知功能的下降。处于发育...
- 张海星
- 关键词：七氟醚神经毒性三碘甲腺原氨酸
- 文献传递
- 围麻醉期三碘甲状腺原氨酸改善新生鼠七氟烷麻醉所致的远期行为学异常被引量：3
- 2015年
- 目的 观察新生鼠七氟烷（SEV）麻醉对成年后认知功能的影响以及三碘甲腺原氨酸（T3）对其干预作用.方法 选取7日龄（P7） SD大鼠65只,随机分为3组：生理盐水组（NS组）、SEV组（注射NS）及T3组.每天注射1次,间隔24 h,连续3d.麻醉后6h各组随机取3只幼鼠计算海马区原位缺口末端标记法（TUNEL）阳性细胞密度.余饲养至P30行行为学测试.随后尼氏法检测海马区神经元的密度.结果 麻醉后6h,SEV组较NS组和T3组TUNEL阳性细胞密度均显著增加（n=3,P＜0.05）.P30～ P33,SEV组较NS组和T3组逃避潜伏期显著延长[NS组：（26.35±16.06）s,SEV组：（44.70±14.95）s,T3组：（31.43±10.68）s,n=13,P＜0.05].P36时,NS组及T3组海马CA3区神经元的密度明显高于SEV组[NS组：（24.88±1.65）/mm2,SEV组：（13.93±0.88）/mm2,T3组：（25.00±1.81）/mm2,n=4,P＜0.01],NS组与T3组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 T3可减弱新生鼠七氟烷麻醉后远期的行为学异常,可能和减少海马区细胞凋亡有关.
- 张海星程毅坚刘佩赵天云宋伏虎李传翔
- 关键词：七氟烷三碘甲腺原氨酸脱噬作用
- 帕瑞昔布钠对痫性发作大鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究帕瑞昔布钠对痫性发作大鼠海马神经元凋亡及B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、caspase-3蛋白表达的影响。方法30只SD大鼠采用数字随机表法分为3组（n=10）：帕瑞昔布钠组和致痫组大鼠分别以4mg／kg帕瑞昔布钠和等体积生理盐水腹腔注射处理3d后，腹腔注射3mmoL／kg新鲜配制的氯化锂，20h后腹腔注射30mg／kg盐酸匹罗卡品；对照组予腹腔注射与4mg／kg帕瑞昔布钠等体积的生理盐水，不造模。观察3组大鼠行为学变化；造模7d后取材，TUNEL染色评价神经元凋亡情况；Western blotting检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果所有致痫大鼠均非常易激惹，帕瑞昔布钠组自发性痫性发作（SRS）次数比致痫组明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，致痫组大鼠海马Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平增加，Bcl-2／Bax比值升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。与致痫组比较，帕瑞昔布钠组大鼠海马Bcl-2、Bax、caspase-3表达水平降低，Bcl-2／BaX比值降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，帕瑞昔布钠组及致痫组大鼠海马TUNEL阳性细胞数均增多，差异有统计学意义（P〈0．05）；与致痫组比较，帕瑞昔布钠组大鼠海马TUNEL阳性细胞数降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论帕瑞昔布钠能减少海马神经元凋亡，抑制Bax、caspase-3蛋白的表达，影响Bcl-2蛋白的表达。其机制可能与帕瑞昔布钠作用于Bcl-2／Bax和caspase-3凋亡通路相关。
- 宋伏虎李传翔张海星黄海城刘彬樊仕才
- 关键词：B细胞淋巴瘤白血病-2
