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张诚

作品数:16 被引量:42H指数:4
供职机构:南阳医学高等专科学校第一附属医院更多>>
发文基金:河南省医学科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生建筑科学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇建筑科学

主题

  • 10篇细胞
  • 6篇骨髓
  • 4篇异常综合征
  • 4篇增生
  • 4篇增生异常综合...
  • 4篇综合征
  • 4篇骨髓增生
  • 4篇骨髓增生异常
  • 4篇骨髓增生异常...
  • 4篇高危
  • 3篇造血
  • 3篇造血干
  • 3篇造血干细胞
  • 3篇造血干细胞移...
  • 3篇自噬
  • 3篇疗效
  • 3篇疗效观察
  • 3篇耐药
  • 3篇基因
  • 3篇干细胞

机构

  • 11篇南阳医学高等...
  • 10篇郑州大学第一...

作者

  • 16篇张诚
  • 9篇万鼎铭
  • 5篇曹伟杰
  • 4篇魏玉静
  • 4篇党惠兵
  • 3篇张阳
  • 2篇王岩
  • 2篇秦童
  • 1篇孙玲
  • 1篇孙慧
  • 1篇谢新生
  • 1篇张素平
  • 1篇唐琳
  • 1篇邵运丽
  • 1篇于露

传媒

  • 3篇中国实验血液...
  • 3篇中华实用诊断...
  • 2篇现代免疫学
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇医药论坛杂志
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中国实用医刊

年份

  • 6篇2019
  • 1篇2018
  • 5篇2014
  • 1篇2012
  • 3篇2011
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氨磷汀预防异基因造血干细胞移植中口腔黏膜炎的临床观察
<正>目的:造血干细胞移植是治疗恶性血液病的主要方法之一,口腔黏膜炎是造血干细胞移植过程中一种常见的预处理并发症,尤其异基因造血干细胞移植口腔黏膜炎的表现更为突出。口腔黏膜炎的主要临床表现为口腔疼痛,口腔黏膜红斑、溃疡、...
万鼎铭秦童王岩张诚
文献传递
小剂量HA方案联合亚砷酸治疗高危骨髓增生异常综合征疗效观察被引量:10
2014年
目的观察小剂量HA方案(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷)联合亚砷酸治疗高危骨髓增生异常综合征的临床效果。方法 37例高危骨髓增生异常综合征患者,依据国际预后评分系统分为中危Ⅱ组19例及高危组18例,2组均应用小剂量HA方案联合亚砷酸治疗,每28d为1个疗程,3个疗程后判定疗效,并随访观察2组2a生存率。结果中危Ⅱ组有效率为89.47%,完全缓解率为42.11%;高危组有效率为83.33%,完全缓解率为27.78%,2组有效率比较差异无统计学意义(P>0.05),完全缓解率比较差异有统计学意义(P<0.05);中危Ⅱ组2a生存率(36.84%)高于高危组(27.78%)(P<0.05)。结论小剂量HA方案联合亚砷酸治疗高危骨髓增生异常综合征安全、有效,对中危Ⅱ组患者完全缓解及生存改善较好。
张诚
关键词:骨髓增生异常综合征亚砷酸
单倍体相合造血干细胞移植治疗高危白血病被引量:6
2011年
背景:异基因造血干细胞移植是治疗高危白血病的主要方法,单倍体相合的造血干细胞移植扩展了移植的应用范围。目的:观察"改良Bu/Cy+ATG"为预处理方案的单倍体相合造血干细胞移植治疗高危白血病的疗效。方法:对19例高危白血病患者,均采用"改良Bu/Cy+ATG"预处理方案,采用外周血造血干细胞移植5例,外周血+骨髓造血干细胞移植14例。应用甲氨蝶呤,环孢素A,吗替麦考酚酯预防移植物抗宿主病。结果与结论:①短期疗效:中性粒细胞恢复的中位时间为12(8~20)d;血小板恢复的中位时间为13(10~31)d;移植后100d内,移植相关死亡率为(15.8±8.4)%。②移植物抗宿主病发生情况:Ⅰ~Ⅳ度急性移植物抗宿主病总发生率(63.1±11.1)%,慢性移植物抗宿主病发生率(54.54±15.0)%。③远期疗效:2年无病生存率为(28.2±15.5)%,2年总体生存率为(46.9±16.5)%。结果提示,高危白血病无人类白细胞抗原相合血缘供者及无人类白细胞抗原相合非血缘供者,而又急需进行挽救性移植时,"改良Bu/Cy+ATG"为预处理方案的单倍体相合造血干细胞移植是一种可行的选择。
万鼎铭张诚谢新生孙慧孙玲
关键词:造血干细胞移植单倍体高危白血病移植物抗宿主病
CHG预激方案联合甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急髓变疗效观察被引量:4
2014年
目的探讨CHG(阿糖胞苷+羟基喜树碱+重组人粒细胞刺激因子)预激方案联合甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急髓变的效果。方法慢性粒细胞白血病急髓变患者26例,均给予CHG预激方案联合甲磺酸伊马替尼方案治疗,连续用药14d,间隔28d,4个周期后评定治疗效果,并随访观察生存情况。结果26例均完成4个周期治疗,其中回转至慢性期者18例,回转至加速期者4例,无效者4例,总有效率为84.6%;随访36个月,26例患者2a存活9例,中位生存时间20(8~31)个月,完全缓解者中位血液学复发时间9(2~21)个月。结论CHG方案联合甲磺酸伊马替尼是治疗慢性粒细胞白血病急髓变的有效方法。
张诚
关键词:慢性粒细胞白血病伊马替尼
吡格列酮对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制被引量:1
2019年
目的:探讨吡格列酮对K562/ADR细胞阿霉素耐药的逆转作用及机制。方法:应用MTT法检测吡格列酮对K562及K562/ADR细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)、耐药逆转倍数并绘制增殖抑制率曲线;应用RT-PCR法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2基因的转录;Western blot法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2蛋白的表达。结果:吡格列酮作用于K562及K562/ADR细胞60 h的IC50分别为326μmol/L、349μmol/L;30μmol/L吡格列酮逆转K562/ADR细胞的阿霉素耐药倍数为6.4倍。吡格列酮作用于K562/ADR细胞后,CYP2C8和CYP2J2基因转录明显下降,CYP2C8、CYP2J2蛋白表达明显降低,PPARγ转录和PPARγ蛋白表达无差异。结论:吡格列酮可逆转K562/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制与CYP2C8和CYP2J2蛋白下调密切相关。吡格列酮是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂。
张诚万鼎铭曹伟杰张阳党惠兵魏玉静
关键词:吡格列酮多药耐药K562细胞
单倍型造血干细胞移植治疗T淋巴母细胞淋巴瘤合并慢性髓系白血病一例报告附文献复习被引量:2
2012年
T淋巴母细胞淋巴瘤(T—LBL)及慢性髓系白血病(CML)均为成人常见的恶性血液病,但两者同时发生甚为罕见。T—LBL为高度侵袭性淋巴瘤,预后差,合并CML则预后更差,目前尚无统一治疗方案。现报告我们诊治的1例成人T—LBL合并CML行单倍型造血干细胞移植(HSCT)治疗患者,并进行文献复习。
万鼎铭张素平张诚邵运丽
关键词:T淋巴母细胞淋巴瘤慢性髓系白血病造血干细胞移植文献复习单倍型侵袭性淋巴瘤
华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制被引量:8
2014年
本研究旨在探讨华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及其机制。采用MTT法检测华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞的生长抑制率、半数抑制浓度(IC50)、逆转阿霉素耐药倍数,并绘制生长抑制率曲线;应用RTPCR法测定MDR-1和MRP-1基因的转录;Western blot法和流式细胞术法测定P-gp、MRP-1蛋白的表达。结果表明:华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞72 h增殖抑制率为75.6%和69.3%,IC50分别为3.9 mmol/L和4.6 mmol/L,逆转阿霉素耐药倍数为255.7倍。华蟾素作用于Raji/ADR前后,MDR-1和MRP-1基因转录水平明显下降(P<0.05),P-gp和MRP-1蛋白表达明显降低。结论华蟾素可逆转Raji/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制为通过转录途径下调P-gp和MRP-1蛋白的表达。华蟾素是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂。
张诚万鼎铭曹伟杰
关键词:华蟾素多药耐药RAJI细胞
小剂量地西他滨联合亚砷酸治疗老年相对高危骨髓增生异常综合征的疗效
2018年
目的 探讨小剂量地西他滨联合亚砷酸治疗老年高危骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效.方法 选择2014年10月至2017年12月南阳医学高等专科学校第一附属医院和郑州大学第一附属医院住院的年龄〉65岁的47例高危MDS患者,按照国际预后积分系统IPSS评分将其分为中危Ⅱ组26例和高危组21例,两组均使用小剂量地西他滨联合亚砷酸方案治疗,10 d为一疗程,4个疗程后评估疗效.结果 47例均完成4个疗程治疗,总有效率为85.1%,总完全缓解(CR)率为29.8%.中危Ⅱ组和高危组有效率分别为88.5%和81.0%,CR率分别为34.6%和23.8%,差异未见统计学意义(P〉0.05);中危Ⅱ组2a存活率(39.9%)高于高危组(25.2%),差异有统计学意义(P〈0.05);中危Ⅱ组血液毒性反应发生率(57.6%)、感染发生率(65.4%)、水肿发生率(26.9%)与高危组(61.9%、66.7%、28.6%)比较,差异未见统计学意义(P〉0.05).结论 小剂量地西他滨联合亚砷酸治疗老年相对高危MDS安全有效,尤其对中危Ⅱ组患者有较好的生存改善效果.
张诚万鼎铭曹伟杰党惠兵魏玉静
关键词:地西他滨亚砷酸老年骨髓增生异常综合征
柔红霉素联合硼替佐米对Raji细胞增殖凋亡及bax基因表达的影响
<正>目的:泛素-蛋白酶体通路(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)是真核细胞内蛋白质选择性降解的重要途径之一,参与细胞的蛋白质的稳定和降解、基因表达调控、受体胞吞、应激反应及细胞凋亡等多种...
万鼎铭张诚王岩秦童
文献传递
沉默c-myc基因对Raji细胞自噬活性的影响
2014年
为了研究沉默c-myc基因后Raji细胞自噬活性的变化及其机制,采用脂质体转染SiRNA法沉默c-myc基因,在透射电镜下观察细胞自噬体的形成情况,采用western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、磷酸化P70、磷酸化AKT蛋白的表达。研究发现沉默c-myc基因后,电镜下观察到Raji细胞自噬活性随时间而增强,LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值随时间而增高;Beclin-1表达增高,磷酸化P70表达降低,磷酸化AKT表达无明显变化。结果提示沉默c-myc基因使Raji细胞自噬活性明显增强,其机制是通过上调Beclin-1表达和抑制mTOR的活性来实现的。
张诚
关键词:C-MYC基因沉默RAJI细胞自噬
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