徐昌武
- 作品数：26 被引量：78H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 丙酮酸乙酯预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨丙酮酸乙酯预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护机制。方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(SO组)、假手术组+丙酮酸乙酯组(SO-EP组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙酮酸乙酯+缺血再灌注组(EP-I/R组)。缺血前1 h给予丙酮酸乙酯(50 mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30 min后再灌注4 h;应用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;蛋白免疫印迹法检测高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)表达。结果:丙酮酸乙酯预处理显著减少了心肌梗死面积,LDH和CK的表达(P<0.05);丙酮酸乙酯预处理显著抑制了MDA的升高和SOD的减少(P<0.05)。同时,丙酮酸乙酯预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关。
- 许卫攀李睿胡笑容周晓亚徐昌武江洪
- 关键词：丙酮酸乙酯高迁移率族蛋白1心肌缺血再灌注
- 携带CBP短发夹RNA基因腺病毒表达载体的构建
- 2011年
- 目的:构建编码4条大鼠CREB结合蛋白(rCBP)短发夹RNA(shRNA)的腺病毒,检测RNA干扰技术(RNAi)下调rCBP mRNA的能力。方法:根据RNAi原理,设计4条针对rCBP的shRNA序列。PCR技术和酶切连接技术构建重组穿梭质粒Pgenesil4-rCBP-EGFP;体外同源重组技术构建可同时编码4条rCBP shRNA的腺病毒(CBP-shRNA/Ad),并进行鉴定和滴度检测。荧光显微镜观察CBP-shRNA/Ad转染大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)效率,RT-PCR技术和实时定量PCR技术检测CBP-shRNA/Ad下调rCBP mRNA的能力。结果:经酶切鉴定和质粒测序证实CBP-shRNA/Ad构建成功。荧光显微镜下观察,感染复数为25的CBP-shRNA/Ad转染VSMCs效率达80%,并且细胞生长良好。相同剂量的CBP-shRNA/Ad转染VSMCs 24 h、48 h、72 h,rCBP mRNA含量持续下降(P<0.05),并且72 h时rCBP mRNA含量低于空白对照组(P<0.05)。结论:CBP-shRNA/Ad可明显下调rCBP mRNA含量,对VSMCs无明显毒副作用,为基因治疗血管增殖性疾病奠定初步实验基础。
- 魏云杰江洪陈静张静徐昌武
- 关键词：RNA干扰腺病毒血管平滑肌细胞
- 迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响及其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠80只,结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型分为:(1)成年组:心肌缺血组(MI组,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VS组,n=15)和假手术组(SO组,n=10);(2)老年组:心肌缺血组(MI组,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VS组,n=15)和假手术组(SO组,n=10)。心电图监测各组室性心律失常的发生,并进行比较。结果:结扎冠状动脉30min内,老年MI组室速和室颤发生率较成年MI组显著增加(P<0.05);老年MI-VS组与老年MI组室速和室颤发生率无明显变化(P>0.05),老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P<0.05)。结论:老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应却明显减弱。
- 周晓亚江洪胡笑容徐昌武崔博温华知鲁志兵
- 关键词：迷走神经室性心律失常心肌缺血
- 甘草皂苷抑制血管平滑肌细胞增殖与β-catenin信号通路的关系被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨甘草皂苷对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用及内在分子机制,同时在体研究甘草皂苷对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜新生的影响。方法:采用10μmol/L和50μmol/L甘草皂苷干预体外培养的胸主动脉VSMCs,用活细胞计数法评价VSMCs增殖能力,Western Blotting方法检测VSMCs胞核和胞浆中的信号蛋白β-catenin表达,实时定量RT-PCR检测β-catenin下游靶基因cyclinD1的mRNA水平。构建大鼠颈总动脉球囊损伤模型后,应用甘草皂苷干预28天,观察大鼠颈总动脉内膜增生情况。结果:与FBS刺激组相比,甘草皂苷显著抑制胞核内β-catenin水平(1.80±0.61vs 0.82±0.15,P<0.05)和下游cyclinD1的mRNA表达(2.20±0.05vs 0.63±0.07,P<0.05),进而抑制VSMCs增殖(1.93±0.17vs 1.47±0.21,P<0.05);且在大鼠颈总动脉球囊损伤28天后,较对照组内膜新生显著减少(2.28±0.26vs 1.56±0.23,P<0.05)。结论:甘草皂苷通过调控β-catenin/cyclinD1信号通路,抑制动脉内膜损伤后VSMCs增殖,可能具有防治冠脉内支架术或球囊成型术后再狭窄作用。
- 陈静徐林张静胡琦徐昌武江洪
- 关键词：抑制血管平滑肌细胞增殖Β-CATENIN甘草皂苷信号通路18Β-甘草次酸病毒感染性疾病
- 经皮冠状动脉介入治疗急性冠脉综合征围手术期的抗凝现况与进展被引量：6
- 2022年
- 急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块的形成及其破裂、糜烂或出血引起凝血级联反应的激活以及血小板黏附、聚集,最终形成冠脉内血栓,冠脉狭窄或完全闭塞,导致急性心肌缺血的临床综合征[1]。临床类型上包括急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及不稳定型心绞痛(UA)。随着医学科学的发展,经皮冠脉介入治疗(PCI)已成为目前ACS最有效的治疗方式之一,且显著改善患者预后。抗凝联合抗血小板治疗在PCI围手术期起辅助作用,可最大程度地降低相关缺血并发症(如支架血栓形成和不同程度的心肌坏死)的风险。不可避免地,出血风险随之增加。如何在两者之间取得平衡,成为临床持续争论的热点之一。本综述主要通过介绍ACS患者在PCI围手术期进行抗凝治疗的必要性以及使用不同抗凝药物所产生的临床效果,为在实际临床工作中ACS患者PCI围手术期抗凝药物的选择提供更为可靠的方向。
- 王贇徐昌武刘根金星柳小佩胡琦陈静
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗冠脉内血栓血小板黏附粥样硬化斑块冠脉狭窄心肌坏死
- 缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用
- 目的探讨缝隙连接蛋白43（Cx43）在老年大鼠心室肌中的表达及其急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为（1）成年组:心肌缺血组（MI,n=15）、...
- 胡笑容江洪徐昌武崔博温华知鲁志兵何勃
- 文献传递
- 赖氨酸乙酰转移酶2B与动脉粥样硬化关系的研究进展被引量：3
- 2018年
- 心脑血管疾病是世界上造成死亡的主要原因,严重威胁人类生命健康。动脉粥样硬化（AS）包括心肌梗死和脑卒中在内的多种心脑血管疾病的病理基础。AS发病机制涉及多个方面,但越来越多研究表明,组蛋白乙酰化修饰介导的表观遗传调控在AS中扮演着重要的角色。
- 邱立强徐昌武夏豪
- 关键词：动脉粥样硬化组蛋白类
- 新型冠状病毒感染防疫期间急性心血管疾病救治专家建议被引量：4
- 2020年
- 自2019年12月以来,湖北武汉陆续发现多例新型冠状病毒肺炎(COVID-19,简称新冠肺炎)患者,这一疾病表现为极强的传染性和致病力,国家已将该病纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防控制措施[1].
- 无江洪陈静魏宇淼周强杨简吴辉胡成林徐昌武黄兵
- 关键词：急性心肌梗死急性心力衰竭急性肺动脉栓塞
- 米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响
- 2012年
- 目的:探讨米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予米诺环素(45mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30min后,恢复灌注4h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡;Western blot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达。结果:与对照组相比,米诺环素预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P<0.05)。米诺环素预处理也显著降低了MDA的表达,抑制了SOD的减少(P<0.05)。同时,米诺环素预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P<0.05)。结论:米诺环素预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关。
- 付雯雯胡笑容周晓亚徐昌武江洪
- 关键词：米诺环素高迁移率族蛋白1心肌缺血再灌注
- 斑蝥素阻断核转录因子κB信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移被引量：8
- 2019年
- 目的:探讨斑蝥素对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响,以及从核转录因子κB(NF-κB)信号通路角度探讨其机制。方法:组织块贴壁法获取SD大鼠原代VSMCs,以1 mg/L的脂多糖诱导VSMCs增殖和迁移。实验分4组:对照组、1 mg/L脂多糖刺激组、脂多糖刺激后加用5μmol/L斑蝥素组和脂多糖刺激后加用10μmol/L斑蝥素组。观察不同浓度斑蝥素对VSMCs增殖和迁移的影响及从NF-κB信号通路角度探讨其机制。结果:细胞毒性及增殖检测实验显示,斑蝥素浓度在10μmol/L内细胞活性不受影响,脂多糖使用浓度为1 mg/L时VSMCs增殖能力显著提高,但随着脂多糖浓度的进一步提高其增殖能力增速减慢。流式细胞仪检测结果显示,脂多糖可促进VSMCs由S期向G2期转化,而斑蝥素可明显抑制脂多糖的上述作用(P<0.05)。Transwell结果显示,脂多糖可显著诱导细胞迁移(P<0.01),而斑蝥素可呈浓度依赖性抑制脂多糖诱导的细胞迁移(P<0.01)。蛋白免疫印迹法检测显示,脂多糖显著增加磷酸化NF-κB p65水平,同时明显抑制NF-κB抑制蛋白(IκB-α)的表达,而斑蝥素呈浓度依赖性抑制脂多糖的上述作用(P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链式反应法和酶联免疫吸附测定结果均显示,脂多糖显著增加促炎因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和单核细胞趋化蛋白-1的表达(P<0.05),而斑蝥素可呈浓度依赖性抑制其表达(P<0.05)。结论:斑蝥素对脂多糖诱导的VSMCs的增殖和迁移具有显著抑制作用,其机制与抑制NF-κB通路并减轻炎症反应有关。
- 邱立强夏豪江洪李雯静吴刚罗强徐昌武
- 关键词：斑蝥素增殖迁移
