池岛乔
- 作品数：59 被引量：660H指数：18
- 供职机构：沈阳药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 吴茱萸碱部分通过人白介素1所介导的途径诱导人黑色素瘤A375-S2细胞死亡被引量：19
- 2005年
- 目的研究吴茱萸碱(evodiamine)诱导人黑色素瘤A375S2细胞死亡的作用机制及其与细胞因子人白介素1(interleukin1,IL1)信号转导途径之间的关系。方法MTT检测法,DNA凝胶电泳法及Westernblot法。结果IL1受体拮抗因子(IL1receptorantagonist,IL1ra)在24h时能够部分抑制吴茱萸碱诱导的A375S2细胞死亡。吴茱萸碱在诱导A375S2细胞死亡的过程中,Fas配体(Fasligand,FasL)的蛋白表达量升高,激活其下游的caspase8和caspase3,进而引起DNA的损伤并激活p53蛋白,同时Bax/Bcl2的蛋白表达比例被上调。在经过IL1ra预处理后,这些变化均被部分的抑制或逆转。结论吴茱萸碱诱导A375S2细胞死亡的作用是部分通过IL1介导的信号转导途径而实现的。
- 王澈王敏伟田代真一小野寺敏池岛乔
- 关键词：吴茱萸碱A375-S2细胞FASCASPASEBAX/BCL-2
- 紫草素诱导A375-S2细胞凋亡的分子机制研究被引量：50
- 2005年
- 目的 研究紫草素诱导人黑色素瘤A375 S2细胞凋亡的分子机制。方法 MTT法、Hoechst33258荧光染色、DNA片段化分析、Westernblot、流式细胞分析以及caspase活力分析等。结果 10μmol·L-1紫草素可明显地抑制A375 S2细胞的生长,其半数有效抑制浓度IC50为 (10 9±1 8)μmol·L-1。10μmol·L-1紫草素可诱导A375 S2细胞凋亡,并经历了caspase 9和caspase 3的激活。紫草素促进p53蛋白的积聚,Bax蛋白表达的上调和Bcl xL蛋白表达的下调,进而导致细胞色素C的释放,致使细胞凋亡。紫草素可使细胞周期停止在G1 期。结论 紫草素可诱导A375 S2细胞周期停止在G1 期,其诱导细胞凋亡的途径经过p53介导的Bax和caspase 9的激活。
- 吴振吴立军田代真一小野寺敏池岛乔
- 关键词：紫草素凋亡细胞周期P53
- 冬凌草甲素通过改变Bax/Bcl-xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡被引量：28
- 2004年
- 目的 研究冬凌草甲素诱导人黑色素瘤A375 S2细胞凋亡的作用原理。方法 形态学观察 ,DNA凝胶电泳法及WesternBlot法。结果 冬凌草甲素能明显诱导A375 S2细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带 ;caspase 3的抑制剂能阻止caspase 3的活力升高 ;免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用A375 S2细胞 12h改变Bax与Bcl xL蛋白的表达 ;且发现caspase 3的底物PARP蛋白在 12h时被降解。结论 冬凌草甲素 (34 3μmol·L-1)诱导A375 S2细胞凋亡 ,这种作用是通过改变了Bax/Bcl xL的表达比率 ,激活caspase 3而实现的。
- 张春玲吴立军左海军田代真一小野寺敏池岛乔
- 关键词：冬凌草甲素A375-S2细胞凋亡CASPASE-3
- 人白细胞介素1β(IL-1β)在诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡过程中的细胞周期阻滞作用和对线粒体Bcl-2家族蛋白的调节
- 2005年
- 目的研究人白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)体外诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡的机制。方法通过Hoechst33258荧光染色,观察A375-S2细胞在IL-1β作用下的形态学变化。使用琼脂糖凝胶电泳法检测IL-1β对细胞DNA降解的影响。应用流式细胞分析技术研究IL-1β对A375-S2细胞周期的影响。利用Westernβlot方法检测IL-1β对细胞线粒体内Bcl-2家族蛋白表达的调节作用。结果IL-1β(1nM)能够诱导A375-S2细胞凋亡,72h时细胞体变小,细胞核呈现固缩、断裂,并出现因凋亡引起的DNA梯状条带。IL-1β可将细胞周期阻滞在G0/G1期,并具有时间依赖性。IL-1β诱导细胞凋亡过程中,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达减少,促凋亡蛋白Bax的表达增加。结论IL-1β通过将细胞周期阻滞在G0/G1期,上调线粒体内Bax/Bcl-2和Bax/Bcl-xL的表达比例诱导A375-S2细胞凋亡。
- 王澈王敏伟田代真一小野寺敏池岛乔
- 关键词：白细胞介素1Β人黑色素瘤凋亡细胞周期
- 酸浆苦素A提取工艺及医药用途
- 本发明属于医药技术领域，涉及酸浆苦素A（physalinA）提取工艺及其医药用途，具体涉及酸浆苦素A在制备抗肿瘤药物中的新用途，尤其是治疗人纤维肉瘤和人恶性黑色素瘤中的使用。经过工艺优化后，酸浆苦素A提取得率为0.213...
- 邱峰何昊池岛乔陈丽霞康宁
- 文献传递
- 知母中知母皂苷AⅢ在制备抗肿瘤药物的应用
- 本发明属于药物学领域，公开了<B>在</B>制备抗肿瘤药物中的应用。药理实验证明知母皂苷AⅢ具有广谱且较强的抗肿瘤活性，尤其对T475-S2细胞具有强且稳定的细胞毒性，且比5-Fu和紫杉醇杀伤T475-S2细胞能力更强，...
- 宋少江池岛乔夏明钰李玲芝徐雷殷缘
- 文献传递
- 去甲斑蝥素通过caspase,MAPK和线粒体途径诱导HeLa细胞凋亡被引量：8
- 2003年
- 池岛乔安巍巍王敏伟
- 关键词：去甲斑蝥素CASPASEMAPK线粒体HELA细胞细胞凋亡
- 血竭素高氯酸盐诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制被引量：22
- 2004年
- 目的 研究血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡机制。方法 MTT法测定血竭素高氯酸盐对HeLa细胞 的细胞毒作用。通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化。用Western印迹 法分析药物对蛋白质表达的影响。结果 血竭素高氯酸盐明显抑制HeLa等细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡。 Caspase 1, 3, 8, 9及家族抑制剂可明显抑制血竭素高氯酸盐诱导的凋亡。Western印迹结果显示血竭素高氯酸盐 作用12h后Bax及Bcl XL的表达明显改变,caspase 3, 8前体及caspase 3底物ICAD和PARP发生降解。结论 血 竭素高氯酸盐(60μmol·L-1)通过改变Bax/Bcl XL的表达激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。
- 夏明钰王敏伟王浩然田代真一池岛乔
- 关键词：血竭素高氯酸盐HELA细胞细胞凋亡抗肿瘤活性
- 水飞蓟素和Fas激动性抗体CH11共同作用诱导A375-S2细胞凋亡被引量：4
- 2006年
- 目的水飞蓟素和CH11共同作用诱导人黑色素瘤细胞A375-S2凋亡的分子机制。方法结晶紫法测定细胞生长抑制率;细胞凋亡的形态学观察,LDH法测定凋亡与坏死的比率;用免疫印迹法检测凋亡抑制性的去乙酰化酶SIRT1、Bc l-2家族成员(抗凋亡蛋白Bc l-2,Bc l-xL和促凋亡蛋白Bax)、细胞色素C和Caspase-3的表达。结果水飞蓟素和CH11共同作用能诱导A375-S2细胞发生凋亡;形态学观察可见凋亡小体的形成;免疫印迹法检测发现水飞蓟素和CH11共同作用的A375-S2细胞中Bax蛋白的表达增加,Bc l-2蛋白和Bc l-xL蛋白的表达降低,细胞色素C释放增加,pro-caspase-3表达量明显降低。结论水飞蓟素协同CH11能明显促进A375-S2细胞的凋亡。
- 杨小珂李林昊周蓓吴立军田代真一小野寺敏池岛乔
- 关键词：水飞蓟素A375-S2细胞凋亡
- 薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375-S2凋亡依赖半胱天冬酶和MAPK途径被引量：12
- 2003年
- 目的 研究薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375 S2凋亡的机制。方法 MTT法测定细胞生长抑制率及半胱天冬酶和有丝分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)抑制剂对薯蓣苷元诱导细胞凋亡的影响。电镜观察细胞形态变化。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布。用半胱天冬酶活力检测试剂盒测定半胱天冬酶活力。结果 薯蓣苷元抑制A375 S2细胞的生长呈时间 剂量依赖性。经薯蓣苷元处理后的A375 S2细胞表现出典型的凋亡特征 :细胞表面微绒毛消失、胞质空泡化、染色质浓集、边聚。流式细胞仪检测表明薯蓣苷元导致DNA片段化和细胞周期阻滞在G0 /G1期。半胱天冬酶家族抑制剂 (z VAD fmk )和p38MAPK抑制剂 (SB2 0 35 80 )可部分抑制薯蓣苷元诱导的A375 S2细胞凋亡。结论薯蓣苷元可诱导A375 S2细胞凋亡。其诱导凋亡作用与半胱天冬酶及MAPK的活化相关。
- 霍锐周秋丽王本祥王敏伟田代真一小野寺敏池岛乔
- 关键词：凋亡半胱氨酸蛋白酶类蛋白激酶类
