简文
- 作品数：31 被引量：143H指数：6
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划中国临床肿瘤学科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学一般工业技术更多>>
- 山莨菪碱、ANP和CGRP对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用被引量：14
- 2002年
- 目的 研究山莨菪碱 (654- 2 )、心钠素 (ANP)、降钙素基因相关肽 (CGRP)对油酸型急性肺损伤 (ALI)家兔的治疗作用及其机制 .方法 采用油酸型 ALI模型 ,将实验动物随机分为模型组 (OA组 )、各治疗组和对照组 (C组 ) ,用右颈外静脉插管法测量不同时间点肺动脉压 ,放免法检测血浆及支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中内皮素 - 1 (ET- 1 )含量 ,并同时进行动脉血气分析 ,肺含水量、干湿比测定及病检 .结果 与C组相比 ,OA组平均肺动脉压升高 (P<0 .0 5) ,动脉血氧分压下降 (P<0 .0 1 ) ,血浆及 BALF中内皮素 - 1含量增加 (P<0 .0 1 ) ,肺体比值及肺含水量增加 (P<0 .0 1 ) ,经治疗后 ,各组均可不同程度降低肺动脉压 (654- 2组除外 ) (P<0 .0 5) ,提升氧分压 (P<0 .0 1 ) ,降低血浆及 BALF中内皮素 - 1含量 (P<0 .0 5) ,减轻肺水肿 (P<0 .0 1 ) .结论 654- 2 ,ANP,CGRP对油酸型 ALI家兔有治疗作用 。
- 简文戚好文李志超
- 关键词：急性肺损伤山莨菪碱心钠素内皮缩血管肽-1
- 垂体后叶素致双侧基底节对称性病变2例报道被引量：7
- 2007年
- 刘永红赵钢李力张巍简文
- 关键词：垂体后叶素基底节神经精神障碍头颅MRI表现血管收缩药物
- 大鼠急性肺栓塞后SMP-30表达下降及其对细胞凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中衰老标记蛋白质30(SMP-30)的表达变化及其对Fas诱导的细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h进行支气管肺泡灌洗,然后开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SMP-30在mRNA水平表达的变化;采用Western blotting方法进一步验证SMP-30在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SMP-30以及肺泡巨噬细胞中IL-8在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况;采用TUNEL法研究急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况;最后采用ELISA法检测急性肺栓塞后肺泡灌洗液中sFasL的浓度变化。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时点,SMP-30的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48 h下降最为明显。免疫组化研究表明SMP-30主要分布在支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞,急性肺栓塞后SMP-30在上述细胞内的表达均明显降低。TUNEL染色发现随着SMP-30表达的降低,肺组织内出现明显的细胞凋亡现象,同时肺泡灌洗液中sFasL的浓度升高,肺泡巨噬细胞内IL-8的表达也明显升高。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内SMP-30的表达明显降低,可能促进Fas-FasL细胞凋亡系统的活化。
- 李圣青遆新宇简文刘阿茹赵峰欧阳海峰
- 关键词：肺栓塞SFASL细胞凋亡
- 大鼠急性肺栓塞后hnRNP-H_2和FAH的表达变化及其促细胞凋亡的机制研究
- 2008年
- 目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异质性核糖核蛋白H2(hnRNP-H2)和延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)的表达变化及其促细胞凋亡的机制。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24、48h开胸取肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,半定量RT-PCR法测定hnRNP-H2和FAH mRNA表达水平的变化;Western-blot法测定hnRNP-H2和FAH蛋白表达水平的变化。半定量RT-PCR和Western-blot法测定Bcl-x mRNA的不同剪接体Bcl-xS和Bcl-xL在肺栓塞前后的表达变化;Western-blot法测定细胞周期相关蛋白MPM-2和凋亡相关蛋白cytochrome c和caspase-3的表达变化。TUNEL法观察急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况。结果在大鼠急性肺栓塞后,hnRNP-H2的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,在24h和48h升高最为明显。大鼠急性肺栓塞后Bcl-xS的表达逐渐升高,而Bcl-xL的表达逐渐下降,导致Bcl-xS/Bcl-xL的比例逐渐升高。FAH的mRNA水平和蛋白水平均逐渐下降,在24h和48h下降最为明显。MPM-2,cytochrome c和caspase-3的表达在急性肺栓塞后24h和48h都有明显升高。TUNEL染色发现肺组织内出现明显的细胞凋亡现象。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP-H2的表达明显升高,可能导致Bcl-xS/Bcl-xL的比例升高;FAH的表达明显下降,可能导致急性肺栓塞后肺组织细胞周期阻滞于G2/M期,二者共同促进了肺组织细胞的凋亡。
- 李圣青刘阿茹欧阳海峰简文赵峰遆新宇
- 关键词：肺栓塞细胞凋亡
- 藤黄微球菌Rpf结构域多肽诱导小鼠免疫应答的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的:研究藤黄微球菌Rpf结构域多肽的免疫学特性。方法:用原核表达的藤黄微球菌Rpf结构域多肽免疫BALB/c小鼠3次,每次间隔2周。用ELISA法检测免疫小鼠血清中特异性抗体滴度。分离免疫小鼠的脾淋巴细胞,体外用抗原再刺激后,用MTT比色法检测免疫小鼠脾淋巴细胞的增值指数。ELISA方法检测淋巴淋巴细胞悬液中IFN-γ、IL-10和IL-12产生水平。另一部分免疫的小鼠经尾静脉感染MTB毒株H37Rv,4周后,计数脾脏细菌负荷数。结果:藤黄微球菌Rpf结构域多肽免疫小鼠血清特异性抗体滴度为1∶128000,淋巴细胞增殖指数为(2.10±0.12),明显高于生理盐水对照组(0.90±0.21)。ELISA方法检测Rpf结构域多肽免疫组IFN-γ,IL-10和IL-12水平为(1126±36)ng/L,(368±13)ng/L和(289±14)ng/L,明显高于生理盐水对照组(P<0.01)。与生理盐水免疫组(细菌负荷6.64±0.13)相比较,Rpf结构域多肽免疫的BALB/c小鼠,对攻击感染后抗MTB在脾脏中增殖有明显作用(细菌负荷为5.03±0.11,P<0.05)。结论:藤黄微球菌Rpf结构域多肽有可能作为新型结核疫苗的候选组分。
- 樊爱琳简文师长宏苏明权柏银兰马静徐志凯郝晓柯
- 关键词：藤黄微球菌免疫学特性
- 大鼠急性肺栓塞后cytokeratin-19表达下降
- 2007年
- 目的研究急性肺血栓栓塞大鼠的肺组织中细胞角蛋白19(cytokeratin-19,CK-19)及其分解产物CYFRA21-1的表达变化。方法建立大鼠急性肺血栓栓塞模型并做肺泡灌洗。用半定量RT-PCR法和Western blot法检测CK-19的mRNA和蛋白表达;免疫组化方法检测CK-19在肺组织内的分布;放免法检测血清和肺泡灌洗液中CYFRA21-1的水平;检测动脉血氧饱和度。结果急性肺栓塞后CK-19mRNA和蛋白质水平均逐渐降低;肺泡上皮细胞CK-19的表达明显下降;血清和肺泡灌洗液中CYFRA21-1水平升高;动脉血氧饱和度呈明显下降趋势。结论急性肺栓塞不仅导致CK-19表达降低,而且分解代谢增强,因此CYFRA21-1的检测对于判断急性肺栓塞的严重程度及预后具有重要意义。
- 李圣青遆新宇简文刘阿茹欧阳海峰赵峰
- 关键词：急性肺栓塞蛋白印迹半定量RT-PCRCYFRA21-1
- 大鼠急性肺栓塞后TGF-beta对SM_(22)-alpha表达的调节被引量：1
- 2007年
- 目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中SM22-alpha的表达变化以及TGF-β信号转导系统对SM22-alpha表达的调节作用。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证SM22-alpha,TGF-β1,TGF-βR,Smad7以及磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,SM22-alpha的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48h下降最为明显。参与SM22-alpha表达调节的TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平和蛋白水平的表达也逐渐减低;免疫组化研究表明SM22-alpha主要分布在肺动脉中膜的平滑肌细胞(SMCs),在急性肺栓塞后表达显著降低。TGF-β1和TGF-βR主要分布在肺动脉壁、支气管壁和肺泡壁,急性肺栓塞后TGF-β1和TGF-βR在上述组织内的表达均明显降低。Western-blot检测发现急性肺栓塞后TGF-β信号转导分子中磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达逐渐减低,而对于TGF-β信号转导系统起抑制作用的Smad7分子的表达却明显上升。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内TGF-β信号转导系统的抑制导致了SM22-alpha的表达下降,从而影响了肺动脉系统内SMCs的收缩功能。
- 李圣青刘阿茹赵峰简文遆新宇欧阳海峰
- 急性肺栓塞后肺泡巨噬细胞Latexin表达上调及其对炎症的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中羧肽酶抑制剂Latexin的表达变化及其对肺部炎症的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究Latexin在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证Latexin在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中Latexin在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分别在大鼠急性肺栓塞后1、8、24和48 h暴露气管,进行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)上清采用放射免疫法(RIA)检测内皮素-1(ET-1)的浓度;采用ELISA法检测白三烯C4(LTC4)的浓度;细胞沉淀用于分离正常大鼠肺泡巨噬细胞(AMs),并进一步用免疫磁珠法纯化AMs。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测AMs在急性肺栓塞后不同时间点Latexin及其作用底物羧肽酶A3(CPA3)的表达。结果:在大鼠急性肺栓塞后8h,肺组织内Latexin的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高。免疫组化研究表明急性肺栓塞后AMs在肺泡腔内的浸润增加,Latexin主要表达于AMs。急性肺栓塞大鼠BALF中分离的AMs无论Latexin和CPA3的表达都明显升高。随着Latexin表达的升高,ET-1和LTC4的浓度也随之升高。结论:急性肺栓塞后AMs中Latexin及其作用靶蛋白CPA3的表达均升高,二者处于一种动态的平衡。大鼠急性肺栓塞后AMs中Latexin的表达显著升高,抑制了CPA3的酶解作用,使得ET-1和LTC4的浓度增加,从而促进了肺部炎症的发展和肺血管收缩。
- 李圣青刘阿茹欧阳海峰简文遆新宇
- 藤黄微球菌Rpf及其结构域蛋白对结核分枝杆菌生长的影响
- 2009年
- 目的表达纯化藤黄微球菌（Micrococcus luteus）复活促进因子（Rpf）及结构域（domain）蛋白，研究其对结核分枝杆菌生长的影响。方法诱导表达含有藤黄微球菌Rpf及其结构域基因的融合表达载体pPro-EXHT—Rpf和pPro—EXHT-Rpf domain，在变性条件下对目的蛋白进行纯化。用不同浓度的纯化蛋白刺激不可培养状态结核分枝杆菌的生长。结果获得藤黄微球菌Rpf及其结构域融合蛋白的纯度分别为95％和93％，相对分子质量（Mr）大小分别为30×10^3和12×10^3，蛋白质含量分别为471mg／L和337ms／L。Western blot证实，获得的蛋白为我们所需要的目的蛋白。所获得的藤黄微球菌Rpf及其结构域融合蛋白能够促进不可培养状态的结核分枝杆菌的生长，而抗藤黄微球菌Rpf结构域的单克隆抗体可以明显抑制结核分枝杆菌的生长。结论表达的藤黄微球菌Rpf及其结构域融合蛋白可以促进结核分枝杆菌的生长，而且藤黄微球菌Rpf蛋白与Rpf结构域蛋白具有一致的生物活性。
- 樊爱琳简文郑善銮师长宏马越云杨麦贵柏银兰徐志凯郝晓柯
- 关键词：藤黄微球菌结核分枝杆菌结构域
- 胞壁表达Der p2-PEB1融合蛋白重组耻垢分枝杆菌的构建和鉴定
- 目的 构建并鉴定能胞壁表达外源融合蛋白Der p2-PEB1的重组耻垢分枝杆菌口服疫苗.方法 用PCR法分别扩增PEB1和Der p2基因,经测序正确后按照相应的酶切位点将两者克隆入pUC19,得到Der p2-PEB1...
- 简文史皆然樊爱琳薛莹李圣青柏银兰戚好文
- 关键词：融合蛋白
