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胡钢英: 作品数：35 被引量：177H指数：8; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：湖北省教育厅自然科学基金湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2013年; 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。; 胡钢英江洪胡笑容; 关键词：缺血再灌注高铁血红素血红素氧合酶-1 炎性反应氧化应激

自发性高血压大鼠心血管重塑及干预研究: 目前已知心肌重塑和血管壁重塑与多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活有关.对血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和Ang ⅡⅠ型受体(AT<,1>)及其拮抗剂已经做了很多研究.在20世纪80年代前,人们...; 胡钢英; 关键词：肥大近交SHR MAPK 肠系膜动脉; 文献传递

氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响被引量：12: 2001年; 目的　探讨氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)阻力血管结构的影响 ,并观察在高血压血管壁增厚的过程中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )所起的作用。方法　采用 6周龄雄性SHR2 0只 ,随机分为Losartan治疗组(SHRlos)和对照组 (SHR)。另选同系雄性 6周龄WKY鼠 10只作为正常对照组。 6周龄SHRlos给予Losartan 30mg/kg/d ,溶于饮水灌胃治疗 17周。颈动脉插管 ,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压 ,应用计算机图象分析 ,计算血管壁腔面积比 ,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化 ;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。结果　 (1)动脉收缩压 (SBP) :治疗结束后 ,SHRlos组血压与SHR组相比明显下降 ,差异有显著性 (P值 <0 0 5 )。 (2 )肠系膜动脉血管壁腔面积比和透射电镜观察 :SHRlos的血管壁腔面积比与SHR相比明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,与WKY相比 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。SHRlos的肠系膜超微结构与WKY相似 ,SHR的超微结构有异常改变。 (3)血浆肾素活性和AngⅡ水平 :血浆肾素活性在WKY和SHR之间无明显差异 (P >0 0 5 ) ,SHRlos肾素活性高于SHR(P值 <0 0 5 )SHRlos的AngⅡ水平高于SHR ,差异有显著性 (P <0 0 1)。SHRlos的AngⅡ高于WKY ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。; 王晋明胡钢英李庚山王芳朱中生; 关键词：氯沙坦高血压

厄贝沙坦和咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶的影响被引量：14: 2002年; 目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶 (ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)的影响。方法　将 2 1只雄性自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成 3组 ,每组 7只。其中 2组分别灌喂厄贝沙坦 5 0mg·kg-1·d-1和咪达普利 3mg·kg-1·d-1;对照组给正常饮水 ,并与雄性同周龄WistarKyoto大鼠 (WKY) 6只比较。共 13周 ,用Western blot方法检测大鼠心肌ERK 1和MKP 1。结果　高血压对照组心肌ERK 1明显高于其他三组 (P <0 0 1) ,厄贝沙坦组高于咪达普利组 (P <0 0 5 ) ,与WKY组接近 ;高血压对照组心肌MKP 1也明显高于其他三组 (P <0 0 1) ,厄贝沙坦组高于咪达普利组 (P <0 0 1) ;SHR对照组的心肌ERK 1/MKP 1值仍然明显高于其他三组 ,厄贝沙坦组低于咪达普利组 (P <0 0 5 ) ,两药物干预组的心肌ERK 1/MKP 1与WKY组无显著性差异。结论　血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和ACEI均能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚 ,厄贝沙坦和咪达普利均能显著抑制心肌的ERK 1和MKP 1,但是抑制ERK 1和MKP 1的强度并不平行 ;厄贝沙坦对MKP的影响较小 ,其对MAPK的总体抑制效应优于咪达普利 ,这种现象可能与刺激血管紧张素Ⅱ受体对MKP; 张美春王晋明张庆华王芳朱中生王颖胡钢英王晶; 关键词：厄贝沙坦咪达普利高血压信号调节激酶心肌细胞

缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1的影响: 目的本实验旨在观察自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)的表达,以及血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂缬沙坦与醛固酮拮抗剂螺内酯对SHR的IGF-1和IGF-1R的影...; 段小春王晋明胡钢英王芳; 文献传递

厄贝沙坦和咪哒普利抑制自发性高血压大鼠左心室与阻力血管重塑的实验研究被引量：1: 2002年; 目的　探讨咪哒普利、厄贝沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室与阻力血管重塑的抑制作用并比较二者的作用效果。方法　选用 1 3周龄的SHR 30只、WKY大鼠 1 0只分为 4组 :SHR组 ,厄贝沙坦组 ,咪哒普利组 ,WKY组。实验期 1 5周。观察心血管重塑的有关指标。结果　咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好 ,左心室和肠系膜动脉重塑的各项指标改善 ,在这些指标上二者无显著性差异 ;心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻 ,咪哒普利组减轻更明显。结论　咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠左心室与阻力血管重塑 ;在防止心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面。; 朱中生王晋明王芳张美春胡钢英吴钢王颖; 关键词：自发性高血压咪哒普利厄贝沙坦左心室阻力血管

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶的影响: 2006年; 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂螺内酯对SHR心肌中活化的ERK的影响。方法:将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30mg/kg/天、螺内酯20mg/kg/天溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wist-ar-kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化ERK的表达。结果:SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余三组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂均能通过抑制ERK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化。; 胡钢英王晋明江洪唐其柱梁远红王晶; 关键词：细胞外信号调节激酶自发性高血压大鼠螺内酯丝裂原活化蛋白激酶醛固酮受体拮抗剂

缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1的影响被引量：8: 2005年; 目的观察自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)的表达和缬沙坦与螺内酯对SHR的IGF-1的影响,探讨IGF-1与心肌肥厚的病理机制。方法将18只6周龄SHR随机分成3组,每组6只。其中2组分别灌喂缬沙坦30mg/kg·d和螺内酯20mg/kg·d,另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄WKY6只比较。实验期14周,免疫组化法检测四组大鼠心肌IGF-1及IGF-1R的表达。结果两治疗组血压、LVM/BW均显著低于SHR组(P<0·01)。SHR对照组IGF-1和IGF-1R的表达明显高于WKY组(IGF-1180·4±12·3比97·6±10·1;IGF-1R203·3±14·4比92·4±10·3;P<0·01),缬沙坦组和螺内酯组的IGF-1和IGF-1R均比SHR对照组下降(IGF-1122·2±14·8比139·8±7·9比180·4±12·3;IGF-1R130·9±11·7比149·9±8·9比203·3±14·4;P<0·01)。而且缬沙坦比螺内酯的作用更为明显(P<0·05)。结论IGF-1及IGF-1R在肥厚心肌中表达明显增加,而缬沙坦和螺内酯在降压的同时可以抑制IGF-1及IGF-1R的表达,结果提示IGF-1和IGF-1R在心肌肥厚发展中起一定作用。; 段小春王晋明胡钢英王芳; 关键词：胰岛素样生长因子-1 螺内酯大鼠心肌 IGF-1R 免疫组化法检测

MicroRNA-451对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：3: 2016年; 目的:探讨MicroRNA(miR)-451在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及其作用机制。方法:将70只SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、腺病毒空载体组(I/R+Ad-GFP)、miR-451上调组(I/R+Ad-miR-451)、miR-451下调组(I/R+Ad-asmiR-451)。心肌注射病毒液(1×1010 pfu/只)或PBS液(150μl/只)后3d建立缺血30min再灌注24h的心肌I/R模型。应用TTC+伊文思蓝双染法测定各组心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测凋亡率,Western Blot法测定HMGB1和Caspase 3活化片段含量,应用试剂盒检测血清CK、LDH含量以及心肌组织SOD、MDA含量。结果:再灌注24h后,与SO组相比,I/R组和I/R+Ad-GFP组血清CK、LDH含量明显升高,心肌组织SOD活性降低、MDA含量升高,心肌组织HMGB1及Caspase-3活化片段蛋白含量显著上升,心肌细胞凋亡指数明显增加(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-miR-451组血清CK、LDH含量显著下降,心肌组织SOD活性上升、MDA含量下降,心肌组织HMGB1和Caspase-3活化片段蛋白含量下降,心肌梗死面积百分比降低,心肌细胞凋亡指数降低(以上P<0.05);与I/R组、I/R+Ad-GFP组相比,I/R+Ad-asmiR-451组血清CK、LDH含量无明显上升,心肌组织MDA含量及SOD活性无明显变化,心肌组织HMGB1表达含量无明显上升,心肌梗死面积百分比及心肌细胞凋亡指数无显著升高(以上P>0.05),Caspase-3活化片段蛋白含量上升(P<0.05)。结论:MicroRNA-451通过调控HMGB1的表达,减轻凋亡和氧化应激进而减轻心肌I/R损伤。; 胡笑容谢菁胡钢英周晓亚马瑞松江洪; 关键词：心肌缺血再灌注高迁移率族蛋白1

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠血管生长因子和Ⅰ型胶原的影响被引量：1: 2003年; 目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )AT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉生长因子和Ⅰ型胶原的影响。方法　将 18只雄性SHR随机分为三组 :SHR阳性对照组、缬沙坦治疗组、螺内酯治疗组 ,每组 6只 ;两治疗组分别用缬沙坦 3 0mg·kg-1·d-1、螺内酯 2 0mg·kg-1·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 13周 ;两对照组给正常饮水。鼠尾法测大鼠尾动脉收缩压。用RT -PCR方法检测大鼠主动脉TGFβ1、HGF、Ⅰ型胶原mRNA水平。结果　治疗 13周后缬沙坦组和螺内酯组TGFβ1、Ⅰ型胶原mRNA水平组明显低于SHR对照组 ( P <0 0 1) ,但较WKY组有所升高 ( P <0 0 1)。SHR对照组的HGFmRNA水平低于WKY组 (P <0 0 1) ,缬沙坦组和螺内酯组的HGFmRNA水平高于SHR对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,低于WKY组 (P <0 0 1)。结论　AngⅡAT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯均能抑制SHR的血管纤维化 ,在药物干预的过程中同时伴HGFmRNA水平升高。; 胡钢英王晋明唐其柱胡萍梁远红王晶; 关键词：螺内酯血管纤维化高血压血管生长因子

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