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薛莉

作品数:32 被引量:52H指数:5
供职机构:第四军医大学航空航天医学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 19篇会议论文
  • 13篇期刊文章

领域

  • 28篇医药卫生
  • 3篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 25篇高压氧
  • 15篇中毒
  • 15篇急性
  • 14篇一氧化碳
  • 14篇急性一氧化碳
  • 11篇一氧化碳中毒
  • 11篇急性一氧化碳...
  • 11篇高压氧治疗
  • 9篇细胞
  • 9篇高压氧预处理
  • 7篇中毒大鼠
  • 7篇减压病
  • 6篇凋亡
  • 6篇细胞凋亡
  • 6篇脑组织
  • 6篇抗氧化
  • 5篇蛋白
  • 5篇基质
  • 4篇蛋白酶
  • 4篇金属蛋白

机构

  • 32篇第四军医大学
  • 4篇新疆维吾尔自...

作者

  • 32篇薛莉
  • 30篇王文岚
  • 29篇李娅
  • 27篇李金声
  • 27篇谢小萍
  • 10篇任杰
  • 10篇暴军香
  • 8篇常耀明
  • 5篇张海军
  • 4篇岳荣
  • 4篇李蓉
  • 3篇迪力达尔
  • 3篇杨华林
  • 3篇张睿智
  • 2篇李文斌
  • 1篇徐孝娜
  • 1篇陈良
  • 1篇王忠超
  • 1篇迪丽达尔
  • 1篇刘焕

传媒

  • 4篇中华航海医学...
  • 3篇中国急救医学
  • 3篇现代生物医学...
  • 3篇中华医学会第...
  • 3篇亚太潜水与高...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中华航空航天...
  • 1篇全国第四届脑...

年份

  • 8篇2017
  • 7篇2016
  • 3篇2015
  • 7篇2014
  • 7篇2013
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
HBO治疗对急性CO中毒后海马不同分区神经细胞凋亡的作用研究被引量:5
2015年
目的:通过研究高压氧(HBO)治疗急性CO中毒大鼠海马不同分区神经细胞凋亡情况,探讨HBO治疗急性CO中毒的应用及机理。方法:利用雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定在染毒和CO中毒HBO治疗后1 d、3 d、7 d、14 d和21d Bcl-2、caspase-3、Neu N、BAX和MMP-9的表达水平的变化。结果:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒与HBO治疗比CA1和CA2区更加敏感;急性CO中毒后,海马各区神经细胞凋亡程度随1 d、3 d、7 d、14 d和21 d时间延长而加重;BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子的表达水平与MMP-9的变化趋势一致:在1d开始增多,3d达到最大值,7d开始减少,14 d与21 d与正常组类似;CO中毒大鼠进行HBO治疗后,海马各区MMP-9、BAX、caspase-3和Bcl-2的表达水平明显降低;且HBO治疗7 d后,海马各区这些凋亡相关因子的表达降低最为明显。结论:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒及HBO治疗敏感;海马神经细胞凋亡可能与神经细胞表达MMP-9降解神经细胞周围的基质,表达BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子促进凋亡发生有关;HBO治疗可降低MMP-9以及BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡;HBO治疗7d对神经细胞凋亡的抑制作用最明显。
薛莉李金声李娅任杰谢小萍常耀明王文岚
关键词:高压氧治疗急性一氧化碳中毒基质金属蛋白酶-9神经细胞凋亡
高压氧治疗急性CO中毒大鼠的RNA序列分析
目的:从基因角度探讨急性一氧化碳中毒大鼠及中毒后高压氧治疗大鼠与正常大鼠的差异,为一氧化碳中毒的发病机制及高压氧治疗原理提供理论基础。 方法:采集正常对照组、急性CO中毒组和高压氧治疗组大鼠染毒7d新鲜脑组织各...
王文岚薛莉谢小萍李娅任杰李金声
关键词:急性一氧化碳中毒高压氧疗法核糖核酸基因序列
文献传递
基质金属蛋白酶-9与缺血性脑损伤的研究进展被引量:5
2017年
基质金属蛋白酶(MMPs)是一类含有锌原子结合位点的蛋白酶家族,能够对细胞外基质(ECM)成分进行降解。在大鼠中,MMPs家族包含28个成员。MMP-9与其同源基因MMP-2是MMPs家族的重要成员,属于明胶酶类,能够降解ECM成分中的Ⅳ型胶原。研究显示,MMP-9参与脑局部缺血后中枢和周围神经系统功能的恢复,高压氧治疗能够调节MMP-9的表达。本文对MMP-9的结构、MMP-9在缺血再灌注损伤及高压氧(HBO)治疗中的作用作一综述。
薛莉张睿智杨华林张海军李娅王文岚
关键词:基质金属蛋白酶-9缺血性脑损伤高压氧治疗
MMP-9在高压氧治疗急性一氧化碳中毒脑损伤中的作用
目的通过高压氧治疗急性CO中毒大鼠,研究皮层神经细胞凋亡与MMP-9表达变化的关系,探索MMP-9在高压氧治疗急性CO中毒脑损伤中的作用。方法体重180-200g的雄性SD大鼠,建立急性一氧化碳中毒模型。应用免疫组织化学...
薛莉王文岚李娅谢小萍任杰李金声
高压氧预处理对减压病脑组织MMP-9表达与相关元素关系研究
2016年
目的:探讨高压氧预处理对减压病大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)蛋白的表达与相关金属元素的关系。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC group)、减压组(DCS group)、HBO预处理组(HBO-PC group),每组12只。连续进行高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)预处理5天后建立减压病模型,原子吸收分光光度计测定各组大鼠脑组织元素锰、锌、铁和镁的含量;免疫组织化学法测定MMP-9蛋白表达,并对两者的结果做相关性分析。结果:减压组镁、锌、铁的含量降低,高压氧预处理组锌、镁含量降低而锰、铁的含量升高(P<0.05);与减压组相比,高压氧预处理组锰、锌、铁、镁含量均升高(P<0.05);减压组中MMP-9表达较对照组明显增加(P<0.05),高压氧预处理组MMP-9表达被抑制,与减压组相比明显减少(P<0.05);脑组织MMP-9阳性细胞表达数与相关的金属元素锌、镁含量呈负相关(P<0.05)。结论:金属元素锌、镁的含量与MMP-9的表达在减压病发生过程中起着非常重要的作用,高压氧预处理可以通过调节元素锌与镁的含量与MMP-9的表达来抑制减压病发生时的大鼠脑组织的氧化损伤,从而起到对减压病的保护作用。
杨华林张睿智王文岚薛莉谢小萍李金声李娅
关键词:减压病高压氧基质金属蛋白酶9
基因芯片数据挖掘在高压氧医学中的应用
目的:从基因芯片数据库出发,统计高压氧医学最新研究成果,分析高压氧医学的研究方向,寻找出新颖,也有可能为高压氧医学带来发展的研究方向. 方法:用生物信息学手段,利用现阶段比较成熟的开放式基因芯片数据库Gene ...
薛莉李娅王文岚暴军香谢小萍李金声
关键词:高压氧医学基因芯片数据挖掘
不同细胞构筑在高压氧治疗迟发型脑病中的功能研究被引量:1
2015年
目的通过研究高压氧(HBO)治疗急性CO中毒大鼠皮层不同细胞构筑在神经细胞凋亡中的差别,探讨HBO治疗急性CO中毒的机制及靶向定位。方法利用雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定在CO中毒和HBO治疗1d、3d、7d、14d和21d后Caspase-3、NeuN和MMP-9的表达变化。结果急性CO中毒后,皮层神经细胞凋亡随中毒后时间延长而加重;不同细胞构筑发生凋亡程度不同,内颗粒层和内锥体细胞层最明显;Caspase-3与MMP-9在内颗粒层与内锥体细胞层变化最明显,在1d开始增多,3d达到最大值,7d开始减少;HBO治疗后,MMP-9和Caspase-3降低,尤其以内颗粒层与内锥体细胞层最明显;且HBO治疗7d后,降低最明显。结论急性CO中毒后,皮层各层神经细胞均发生凋亡现象,内颗粒层和内锥体细胞层最明显;凋亡可能与MMP-9降解神经细胞周围的基质,Caspase-3促进凋亡有关;HBO治疗可能是通过调控复杂的蛋白表达机制,调节MMP-9以及Caspase-3的表达水平,最终抑制神经细胞的凋亡;HBO治疗7d对凋亡的作用最明显。
薛莉王文岚李娅任杰李金声常耀明谢小萍
关键词:高压氧治疗急性一氧化碳中毒基质金属蛋白酶-9神经细胞凋亡
高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠脑内Keap1-Nrf2-ARE通路作用的研究
探讨高压氧对急性CO中毒大鼠脑组织keap1-Nrf2-ARE通路的影响.42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和高压氧治疗组.其中CO组和HBO组又分为1d,3d和7d三个亚组.通过免疫组化监测keap1和Nrf2蛋...
王文岚李蓉李娅薛莉李金声
关键词:急性一氧化碳中毒
航空兵飞行员营养调查课程改革初探
目的:有效开展飞行人员营养调查课程教学改革.方法:通过改变陈旧的教学模式,使用营养查软件及课程实施内容的更新来初步完成飞行人员营养调查实践课的改革.结果:此次的实践课改革后,学生学习兴趣浓厚、学习效果明显.在课程结束的调...
李娅薛莉王文岚张海军暴军香
关键词:航空兵教学改革
高压氧治疗对急性一氧化碳中毒大鼠行为学和脑组织抗氧化能力的影响被引量:5
2016年
目的 探讨高压氧对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠行为学变化和脑组织抗氧化能力的影响.方法 66只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、CO组和高压氧(HBO)组.通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化,通过分光光度法分别测定各组大鼠脑组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 CO组大鼠在旷场实验中15 min内中央区路程[(134±87) cm]与对照组[(33±31) cm]和高压氧治疗组[(22±21) cm]相比,均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);中央区停留时间[(26±13)s]与对照组[(7±7)s]和HBO组[(4±3)s]相比,均显著延长,差异有统计学意义(P<0.05).CO组在高架十字迷宫中5 min内开臂滞留时间[(30.46±17.33)s]和开臂路程[(14.91±10.59) cm]与对照组[(66.07 ±27.68)s]和[(32.58 ±7.95)cm]相比明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),与HBO组[(76.21±32.05)s]和[(35.29 ±20.64) cm]相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).CO中毒组脑组织的T-SOD和CuZn SOD均显著低于对照组和HBO组(P<0.05),CO中毒组脑组织MDA含量明显升高(P<0.05),HBO治疗后脑组织MDA含量降低(P<0.05).结论 HBO治疗可改善由CO中毒所致的行为学异常.急性CO中毒后抗氧化能力降低,而给予HBO治疗后,脑组织的抗氧化能力显著提高.
李蓉岳荣迪力达尔李娅薛莉谢小萍暴军香李金声王文岚
关键词:急性一氧化碳中毒高压氧抗氧化能力行为学
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