褚晓凡
- 作品数：88 被引量：528H指数：10
- 供职机构：暨南大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金深圳市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脑出血继续出血重复CT对照观察被引量：36
- 2001年
- 目的 证实脑出血存在继续出血的现象 ,对产生继续出血的可能因素进行探讨。方法 对 19例经头部 CT证实脑出血的病例 2 4 h后复查 CT,采用多田氏公式计算血肿体积。继续出血的判断标准 :血肿净增比例≥ 3 0 %以上。结果 19例脑出血患者入院后均有病情加重的过程 ,复查头部 CT证实有继续出血的现象 ,血肿净体积为 5 .5 m l～ 77m l,净增比例为 4 3 %～ 4 2 8%。血肿形态不规则 ,长期饮酒、肝肾功能异常者继续出血发生率较高。结论 脑出血继续出血是导致患者病情加重的重要因素之一 ,因此对可能发生继续出血的患者应尽早复查 CT,并采取积极的治疗措施。
- 褚晓凡董加政李富康马可夫
- 关键词：脑出血血肿增大CT
- H_2S在缺血性脑血管病的研究进展被引量：1
- 2015年
- 一个多世纪以来,硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）一直被认为是一种有臭鸡蛋气味的毒性气体。随着研究深入,如今其作为继一氧化氮（nitric oxide,NO）和一氧化碳（carbon monoxide,CO）后另一种具有重要生理和病理生理功能的新型气体信号分子被医学界所关注。近年来国内外学者对H6]2S的研究主要集中在心血管[1~4]、消化[5,及泌尿[7-9]等系统,发现其能显著减轻上述系统器官的缺血性损伤,而针对H2S对缺血性脑血管病的防治研究也逐步深入。
- 余亮蔡川褚晓凡
- 关键词：缺血性脑血管病H2S气体信号分子系统器官缺血性损伤毒性气体
- 去铁胺对星形胶质细胞改良糖氧剥夺模型损伤的保护作用
- 目的 应用改良糖氧剥夺模型模拟大脑缺血缺氧中心区的损伤,探讨去铁胺对缺血缺氧中心区星形胶质细胞损伤的干预作用及作用机制。方法 采用能模拟缺血缺氧中心区细胞损伤的乳大鼠海马星形胶质细胞改良糖氧剥夺模型,实验分对照组及去铁胺...
- 张睿黄巧英黄鹤鸣褚晓凡
- 关键词：去铁胺星形胶质细胞
- SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
- 2009年
- 目的探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(p38MAPK)在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Westernblot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.05)和fluo-3/AM荧光强度(P<0.01)。结论SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。
- 邹良玉褚晓凡李刚饶宜光付学军卢艺
- 关键词：缺氧缺糖P38丝裂原活化蛋白激酶钙离子
- SB239063,p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在Swedish突变的淀粉样前体蛋白转基因鼠脑缺血中的神经保护作用
- SB239063是新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(p38 MAPKs).本研究的目的在于观察SB239063在Swedish突变的淀粉前体蛋白(APP/SWE)转基因鼠脑缺血中的作用.应用安慰剂及SB239063腹...
- 邹良玉褚晓凡
- 关键词：脑缺血
- 局灶脑缺血时碱性成纤维生长因子和内皮生长因子的表达及其关系被引量：20
- 2003年
- 目的:就血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和VEGF-mRNA在局灶脑缺血不同时间和不同部位的表达和变化及他们之间的关系进行探讨。方法:SD大鼠48只。根据缺血时间和再灌时间分为9组,采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型,采用单片脑组织四氮唑(TTC)染色定位的方法确定中心区和边缘区。LSAB法免疫组化染色观察缺血中心区和边缘区VEGF,bFGF免疫阳性表达。RT-PCR法检测VEGF-mRNA动态变化。结果:在缺血3～6h,缺血中心区与边缘区VEGF,bFGF免疫阳性反应同时达高峰。单纯缺血组6h中心区和边缘区VEGF-mRNA转录水平达高峰,分别为0.86±0.07,1.00±0.11,24h基本降至正常水平。而假手术组和24h组中心区分别为0.20±0.04,0.22±0.04。缺血再灌组6h中心区和边缘区也在6h达高峰,分别为0.60±0.02,0.62±0.07,24h基本降至正常水平。假手术组和24h组中心区分别为0.20±0.037,0.31±0.04。结论:VEGF,bFGF早期的高表达在缺血损伤中起重要的作用,可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关,VEGF,bFGF有相互促进表达的作用。
- 褚晓凡饶明俐董家政肖学长马可夫
- 关键词：局灶脑缺血碱性成纤维生长因子VEGF免疫反应BFGF
- 脑出血继发桥脑出血的病理与临床被引量：4
- 1994年
- 报告２７例脑出血继发桥脑出血的临床与病理资料。所有桥脑出血与原发出血灶无直接形态学联系，其中１２例起病时做了头部ＣＴ扫描，１１例没发现桥脑出血，证明桥脑出血为继发性远隔性损伤。继发桥脑出血根据形态的大小可见动脉性和静脉性出血，多发生在原发灶的同侧。继发桥脑出血与桥脑的动脉受牵拉、血管痉挛、内皮细胞缺血缺氧、小静脉回流障碍、高血压等因素有关。
- 褚晓凡郑柏仁李国忠李延锦王海涛李国霖
- 关键词：脑出血继发桥脑出血病理
- 脑出血急性期血肿扩大患者血液纤溶活性的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨脑出血患者急性期血液纤溶活性的变化规律和脑出血后血肿扩大与血液纤溶活性的关系。方法利用发色底物法及酶联免疫吸附试验检测115例脑出血患者在发病后6、12、24h血浆纤溶酶原活性（PLG：A）及血浆D-二聚体（D-D）水平，并与50例健康者进行比较。按血肿有否扩大，将115例脑出血患者分为血肿扩大组20例和无血肿扩大组95例，对2组PLG：A及D-D水平进行比较。结果脑出血患者发病后6、12、24h血中PLG：A明显低于对照组，差异有统计学意义（均P〈0．05）；发病后6、12、24h血中D—D显著高于对照组，差异有统计学意义（均P〈0．05）；2组患者发病后6、12、24h血中PLG：A及D-D差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论脑出血患者急性期血液纤溶活性升高，脑出血后血肿扩大与血液纤溶活性无明显相关性。
- 李刚褚晓凡李卓星占克斌窦汝香朱治山
- 关键词：脑出血纤溶活性血肿
- 经兔视神经孔穿刺注血建立SAH的动物模型被引量：3
- 1989年
- 本文采用经兔视神经孔穿刺注血的方法建立 SAH 动物模型,此方法新颖、可信,对临床与基础研究较为理想。
- 褚晓凡刘芳玲林世和
- 关键词：视神经孔SAH脑脊液动物模型
- 局灶脑缺血神经细胞和星形胶质细胞不同死亡途径探讨
- 目的人们越来越接受凋亡是脑缺血后神经细胞主要死亡方式的观念。但是否所有的细胞类型均通过凋亡途径走向死亡?本研究采用电镜和免疫组化的方法观察局灶脑缺血中心区和边缘区细胞死亡形态学变化特征,探讨神经细胞和星形胶质细胞可能存在...
- 褚晓凡付学军亓传洁李卓星饶宜光马可夫
- 文献传递
