赖仲方
- 作品数：7 被引量：32H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- T细胞活化期间细胞内钙信息传递的调节与其在T细胞活化中的意义(二)
- 2004年
- 对细胞外钙离子浓度的依赖性当灌流液中的钙被去除以后，拮抗型APL，的E58M引起的细胞内钙的增加几乎完全被阻断，但M12p54-68和部分激动型APL的E63V引起的细胞内钙反应则仅仅部分被减弱。这一结果说明，拮抗型APL的E58M引起的T细胞内钙离子浓度的增加主要来源于细胞外钙离子的内流。
- 谌玉珍赖仲方
- 关键词：T细胞活化钙离子抗原激活
- 心肌缺血期间细胞内氯离子的动态及其意义
- 2001年
- 赖仲方
- 关键词：心肌缺血动物实验心肌细胞心肌保护
- 氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究被引量：14
- 2007年
- 目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。
- 陈杰刘丹陈和平廖章萍赖仲方何明
- 关键词：氯离子心肌保护
- T细胞活化期间细胞内钙信息传递的调节与其在T细胞活化中的意义(三)被引量：1
- 2004年
- 3．3细胞外钠离子除去和amiloride对T细胞增殖的影响在细胞外钠离子除去以及有amiloride投与的条件下T细胞增殖均被抑制。有趣的是，amiloride对T细胞增殖的抑制所需要的浓度与它对电压依赖性钠电流的抑制所需要的浓度相类似。二者的IC50均为15μmol左右。
- 谌玉珍赖仲方
- 关键词：T细胞
- T细胞活化期间细胞内钙信息传递的调节与其在T细胞活化中的意义(一)被引量：1
- 2004年
- 细胞内钙浓度的增加可以调节众多细胞的许多包括粘附、迁移、基因表达及增殖等在内的细胞生理过程和机能。同样，在人体T细胞中，钙的信息传导在T细胞激活、增殖和分化等过程中亦起着非常重要的作用。在T细胞受体(TCR)与其配体MHC多肽结合之后。
- 谌玉珍赖仲方
- 关键词：T细胞活化期T细胞活化基因调节抗原
- 心肌细胞内氯离子浓度与缺血再灌注期间心律失常的关联被引量：9
- 2002年
- 心肌缺血时,细胞内氯离子浓度急剧增加。细胞外低氯灌流和SITS等二苯乙烯衍生物可显著减少细胞内氯离子浓度的增加及缺血再灌注引起的心律失常。二苯乙烯衍生物和去除细胞外氯离子后对缺血心肌细胞的保护作用可能与该处理阻断了心肌缺血引起的细胞膜上的氯-碳酸根离子交换系统的激活因而减少了细胞内过高的氯浓度有关。缺血导致的细胞内ATP等代谢物的外漏和在细胞间隙的堆积可能是激活氯-碳酸根离子交换系统的一个重要因素。深入研究心肌缺血时细胞内氯离子浓度急剧增加的机制,将有利于更好地认识氯离子在心肌细胞的兴奋及其传导中的重要意义,并可为开发新的抗心律失常药物提供美好的前景。
- 赖仲方
- 关键词：心肌缺血再灌注心律失常
- 氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响被引量：12
- 2005年
- 目的 研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法 利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果 缺氧/复氧损伤组与对照组比,LDH、MDA活性升高,细胞存活率、SOD、GXH Px降低; Cl- free+A R组、SITS+A R组处理后较缺氧/复氧组LDH、MDA活性低,细胞存活率、SOD、GXH Px升高;DIDS+A R组的上述指标与缺氧/复氧组比无差异。结论 ①氯离子在心肌细胞缺氧/复氧损伤中起了重要作用。②氯通道阻断剂SITS对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤有明显的保护作用,而DIDS无保护作用。
- 陈杰何明赖仲方
- 关键词：氯离子氯通道阻断剂心肌保护
