赵一诺
- 作品数：10 被引量：17H指数：3
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目国家自然科学基金山东省高等学校科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发系统性间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征及免疫表型分析被引量：1
- 2011年
- 目的分析原发系统性间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床病理特征和免疫组织化学特点，提高诊治水平。方法选取22例ALCL患者，均进行分期、国际预后指数（IPI）、乳酸脱氢酶（LDH）检测，应用免疫组织化学SP法检测间变性淋巴瘤激酶（ALK）、Ki-67、Caspase-3、CD。EMA、GranzyrmeB等，回顾性分析患者临床、病理形态学资料、免疫表型及生物学特性，并进行预后分析。结果22例均为原发系统性ALCL，ALK＋15例（68．2％），ALK-7例（31．8％）；ALK＋患者发病年龄、Ki-67增殖指数较AL艮患者低，Caspase-3表达率高，差异有统计学意义（X=4．618，P=0．032）；15例ALK^ALCL均表达cD30和EMA。ALCL中ALK的表达与Ki-67、Caspase．3的表达呈负相关（r=-0．581，P=0．006；r=0．458，P=0．032）。ALK’病例较AIK-病例GranzymeB（x2=0．11，P=0．74）、TIA-1（x2=0．01，P=0．92）的表达率高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。有效率为54．5％（12／22），其中完全缓解率为18．2％（4／22）；全组中位生存期12个月，1年生存率为59．1％（13／22），2年生存率为50．0％（11／22）。AnnArbor分期、LDH及IPI与疾病预后相关。结论ALK＋较ALK-ALCL患者核增殖低，恶性程度低，临床特征和免疫表型具有一定的特征性；ALK、Ki-67、Caspase-3、分期、血清LDH及IPI对预测ALCL患者的生存和指导治疗有帮助。
- 田玉峰张岚赵一诺王刚平王洪远
- 关键词：间变性淋巴瘤激酶免疫表型分型预后
- Snail促进乳腺癌MCF-7细胞移植瘤对多柔比星的耐药及其机制
- 2011年
- 目的:探讨Snail在乳腺癌MCF-7细胞移植瘤对多柔比星耐药中的作用及其可能的机制。方法:构建Snail基因真核表达载体pcDNA3.1-Snail,转染至MCF-7细胞,筛选稳定表达Snail的MCF-7/Snail细胞,以转染空质粒pcDNA3.1的MCF-7细胞(MCF-7/pcDNA)为对照。构建小鼠MCF-7/Snail及MCF-7/pcDNA细胞移植瘤模型,注射多柔比星,观测移植瘤生长,计算抑瘤率。免疫组织化学方法检测移植瘤组织中Snail、多药耐药基因-1(multidrug resistance-1,MDR-1)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:成功构建pcDNA3.1-Snail表达载体,转染MCF-7细胞后获得MCF-7/Snail和MCF-7/pcDNA细胞,并制备小鼠移植瘤。多柔比星治疗后,MCF-7/Snail细胞移植瘤的瘤重明显高于MCF-7/pcDNA细胞移植瘤[(1.413±0.674)g vs(1.257±0.576)g,P<0.05],多柔比星对MCF-7/Snail移植瘤抑瘤率明显低于MCF-7/pcDNA移植瘤(18.42%vs30.18%,P<0.05),MCF-7/Snail细胞移植瘤的组织中Snail、MDR-1、MMP-9的表达均显著高于MCF-7/pcDNA移植瘤(408.08±20.39vs67.67±16.56,363.50±26.56vs55.08±12.23,396.25±16.03vs56.92±7.35;均P<0.01),且Snail与MDR-1和MMP-9的表达均呈正相关(r1=0.89,P<0.01;r2=0.81,P<0.01)。结论:Snail促进乳腺癌MCF-7细胞移植瘤对多柔比星的耐药,其机制与增强MDR-1和MM9-9表达有关。
- 王琳李洪利赵修世赵云赵一诺李文通张式暖
- 关键词：多柔比星SNAILMDR-1MMP-9
- 肿瘤标志物在乳腺癌早期诊断和治疗中的应用被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨乳头溢液及血清肿瘤标志物动态联合检测在乳腺癌早期诊断和治疗中的价值.方法 选择2002年1月至2012年12月日照市人民医院收治的乳头溢液患者179例,其中,乳腺癌43例,良性病变136例,对所有患者的乳头溢液和血清CA153、TSGF、CA125及CEA水平进行检测,另选30例妊娠妇女乳头溢液作为健康对照组,分析与临床病理因素的关系.结果 乳腺癌组溢液及血清CA153、TSGF、CA125及CEA水平显著高于良性组和健康组(均P＜0.01);肿瘤标志物水平高与血性溢液、单孔溢液及ER/PR阴性、Ki-67增殖指数≥15％、组织学高分级(Ⅲ)、淋巴结转移及肿瘤复发等因素有关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).溢液和血清联合检测可使敏感性提高到97.67％,阴性预测值达99.03％,较单项及其他组合明显提高(P＜0.05).结论 溢液和血清CA153、TSGF、CA125及CEA联合检测可提高诊断阳性率和阴性预测值,可用于乳腺癌的早期诊断和监控转移复发.
- 王刚平梁云爱郭小艳赵一诺徐风亮王洪远
- 关键词：乳腺癌乳头溢液肿瘤标志物
- MDR1、GSTP1基因遗传变异与上皮性卵巢癌患者铂类化疗临床预后关系的研究
- 目的：卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一，其中最常见的妇科恶性肿瘤为上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer，EOC），它在导致女性死亡的病因中排名第七位，患者5年生存率约30%[1...
- 赵一诺
- 关键词：GSTP1卵巢上皮性癌铂类化疗临床预后
- 文献传递
- MDR1、GSTP1基因遗传变异上皮性卵巢癌患者铂类化疗临床预后关系的研究
- 目的:卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一，其中最常见的妇科恶性肿瘤为上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer，EOC)，它在导致女性死亡的病因中排名第七位，患者5年生存率约30％[1...
- 赵一诺
- 关键词：GSTP1基因铂类化疗临床预后
- 文献传递
- 小RNA干扰降低COX-2表达对乳腺癌细胞趋化和侵袭能力的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨利用小RNA干扰技术降低COX-2表达对高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞趋化和侵袭能力的影响。方法应用合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2mRNA的表达。通过趋化运动实验检测细胞的运动能力;体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果限制性内切酶的酶切结果和DNA测序结果显示成功构建了干扰质粒pSUPER-siCOX-2,转染后的细胞株分别命名为MDA-MB-231/pSUPER-basic(对照组)和MDA-MB-231/pSUPER-siCOX-2(实验组)。转染后48h,与MDA-MB-231/pSUPER-basic细胞相比,MDA-MB-231/pSUPER-siCOX-2细胞的COX-2mRNA表达水平下降(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞的趋化运动能力比对照组细胞降低(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组细胞少(P<0.01)。结论利用siRNA干扰技术降低COX-2表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的趋化和侵袭能力具有明显的抑制作用。
- 赵云李媛媛张宝刚刘秀静徐滨赵一诺刘雨清王琳
- 关键词：环氧合酶-2乳腺肿瘤RNA干扰
- 环氧化酶-2和生存素在乳腺癌、癌前病变及普通导管增生中的表达及意义被引量：4
- 2014年
- 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和生存素(survivin)在乳腺癌及癌前病变中的表达及意义。方法选取274例乳腺癌及癌前病变患者为观察组,包括128例乳腺浸润性导管癌(IDC)患者,89例乳腺导管原位癌(DCIS)患者和57例乳腺非典型导管增生(ADH)患者的病变组织;以60例乳腺普通导管增生(UDH)患者作对照。应用免疫组织化学S-P法检测COX-2和survivin在上述组织中的表达,研究:(1)不同组织中阳性表达模式;(2)阳性表达差异;(3)COX-2和survivin在IDC中的表达与临床病理因素包括肿瘤大小、分级、分期及ER、PR、HER-2和Ki-67表达的关系;(4)COX-2和survivin在乳腺癌中表达的相关性。COX-2和survivin在不同组织中表达率的比较用χ2检验,相关性检验采用Spearman等级相关分析。结果 (1)表达模式:COX-2在不同组织中主要表达在细胞质中;survivin在UDH中主要表达在细胞质,而在IDC、DCIS和ADH组织中则在细胞质和细胞核中均有表达,在IDC中survivin在细胞核中表达增多;(2)COX-2和survivin在IDC中的阳性表达率分别为79.5%和67.2%,DCIS为55.1%和59.6%,ADH为42.1%和57.9%,UDH为16.7%和1.7%,与UDH组比较,COX-2和survivin的表达IDC组(χ2=66.745,70.540)、DCIS组(χ2=22.084,51.967)和ADH组(χ2=9.176,42.829)差异均有统计学意义(P<0.05);(3)COX-2和survivin的表达IDC(79.5%和67.2%)与DCIS(55.1%和59.6%)(χ2=14.768,P<0.05;χ2=1.330,P>0.05)、IDC与ADH(42.1%和57.9%)(χ2=25.293,P<0.05;χ2=1.484,P>0.05)比较,COX-2的表达差异均有统计学意义(P<0.05),survivin均无统计学意义(P>0.05);(4)DCIS与ADH比较,COX-2和survivin的表达差异无统计学意义(χ2=2.331,0.039;P>0.05);(5)患者不同年龄、肿瘤大小COX-2和survivin的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而不同组织学分级、有无淋巴结及远处转移COX-2和survivin的表达水平差异有统计学意义(P<0.05);(6)COX-2和survivin二者在乳腺癌中的表达呈正相关(r=0.210,χ2=5.626,P<0.05)。结论 survivin在乳腺良、恶性�
- 赵一诺王刚平赵云田胜花王玲许京中
- 关键词：环氧化酶2生存素
- 肝癌细胞中PKC zeta的表达及临床意义被引量：1
- 2011年
- 目的观察PKC zeta在肝癌细胞株Bel-7402细胞中的表达及其在趋化运动中的作用,为PKC zeta在临床肝癌的治疗和预后评价中的应用提供实验依据。方法免疫组化染色,检测PKC zeta在肝癌细胞株Bel-7402细胞中的表达情况;四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测,观察经PKC zeta抑制剂处理后肝癌细胞株Bel-7402不同时间和不同药物浓度的生长增殖情况;划痕实验观察PKC zeta抑制剂处理前后细胞在不同时间段的迁移距离;黏附实验观察PKC zeta抑制剂处理前后肝癌细胞Bel-7402在盖玻片上黏附细胞的数量差别;趋化实验观察PKC zeta抑制剂处理前后肝癌细胞Bel-7402在趋化因子影响下穿过8μm微孔滤膜细胞数的差异。结果 PKC zeta蛋白在肝癌Bel-7402细胞胞质中呈阳性表达;经药物处理的细胞一定时间内,迁移距离缩小,黏附细胞数量减少,趋化穿膜的细胞数也减少,差异具有显著性(P<0.05)。结论 PKC zeta在肝癌细胞株Bel-7402中阳性表达,且若抑制PKC zeta的表达能降低细胞侵袭转移能力。
- 赵一诺郭文君张宝刚宋香涛赵云王琳
- 关键词：肝肿瘤趋化运动
- 降低COX-2表达与乳腺癌细胞迁移和侵袭关系的研究
- 2011年
- 目的 探讨利用小RNA干扰技术降低COX-2表达对高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞趋化和侵袭能力的影响.方法 应用合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测COX-2mRNA的表达.通过划痕实验检测细胞的运动能力;体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力;应用细胞黏附实验检测细胞的黏附能力.结果 限制性内切酶的酶切结果显示成功构建了干扰质粒pSUPER-siCOX-2,转染后的细胞株分别命名为MDA-MB-231/pSuPER-basic和MDA-MB-231/pSuPER-siCOX-2.转染后48h,与MDA-MB-231/pSUPER-basic细胞相比,MDA-MB-231/pSUPER-siCOX-2细胞的COX-2 mRNA表达水平下降（P＜0.01）;COX-2减低的乳腺癌细胞单位时间内向划痕移动的距离比对照组细胞减少（P＜0.05）;黏附实验结果显示：黏附5min,15min后,COX-2减低的乳腺癌细胞比对照组的黏附细胞数量均减少（P＜0.01）;COX-2减低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrigel的细胞数量比对照组细胞少（P＜0.01）.结论 利用siRNA干扰技术降低COX-2表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的迁移和侵袭能力具有明显的抑制作用.
- 赵云李媛媛张宝刚徐滨赵一诺王琳刘雨清
- 关键词：环氧化酶-2乳腺肿瘤RNA干扰
- 蛋白激酶Cζ在乳腺癌侵袭转移中的意义
- 2011年
- 目的分析蛋白激酶Cζ(PKCζ)在乳腺癌组织中的表达与临床病理的关系,探讨PKCζ在乳腺癌侵袭转移中的作用机制。方法采用免疫组织化学与逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测15例正常乳腺组织及52例乳腺癌组织中PKCζ的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征、侵袭性和转移性的关系。结果 PKCζ在各组中均有表达,乳腺癌中的表达量显著高于正常乳腺组织(P<0.05);浸润性导管癌中的表达量显著高于导管内癌(P<0.05);伴淋巴结转移的浸润性导管癌中的表达量高于无淋巴结转移的浸润性导管癌(P<0.05)。结论 PKCζ的异常表达与乳腺癌发生发展密切相关,与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移存在正相关。PKCζ可能作为一种诱导因子在乳腺癌侵袭和转移中发挥作用。
- 宋香涛郭文君张宝刚李文通赵一诺
- 关键词：乳腺癌
