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KLF4抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成及机制的探讨: 经皮腔内冠状动脉血管成形术作为治疗冠心病的有效手段，目前已经得到了广泛的应用，但再狭窄的发生却严重限制了它的远期疗效。 Kruppel样因子(Kruppel-like factors，KLFs)是一类含锌指结构...; 赵欣铭; 关键词：冠心病血管再狭窄转录因子; 文献传递

KLF4抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成被引量：2: 2009年; 目的:通过腺病毒载体介导外源性KLF4在大鼠颈动脉球囊剥脱血管中进行表达,观察新生内膜增生情况,研究外源性KLF4对球囊损伤诱导的新生内膜形成的影响及初步探讨其机制。方法:构建含有KLF4基因的重组腺病毒载体pAd-KLF4,将其导入内皮剥脱的血管壁。用HE染色观察血管新生内膜的厚度,免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测外源性KLF4在血管中的表达以及与增殖和分化标志基因表达的关系。结果:重组腺病毒pAd-KLF4可在血管壁中稳定表达KLF4。KLF4的过表达可显著抑制球囊损伤后血管新生内膜的增厚,转染pAd-KLF4的血管,其内膜/中膜比值(I/M)(0.52±0.15)明显小于pAd对照组(2.48±0.38),P<0.05。pAd-KLF4组血管壁增殖标志蛋白PCNA和c-Jun表达也较pAd组明显降低(P<0.05)。结论:KLF4过表达可阻断损伤诱导的血管平滑肌细胞表型转化,进而抑制球囊剥脱后血管内膜的增生。; 赵欣铭董丽华孟芳郑斌温进坤韩梅; 关键词：腺病毒载体新生内膜

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赵欣铭