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邹晓: 作品数：36 被引量：269H指数：8; 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>; 发文基金：解放军总医院科技创新苗圃基金北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生核科学技术交通运输工程电子电信更多>>

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老年高血压患者阿司匹林抵抗的现患率和危险因素调查被引量：3: 2017年; 目的调查老年高血压患者阿司匹林抵抗(AR)的现患率和危险因素。方法入选在解放军总医院高干病房住院的年龄>65岁的高血压患者547例,均口服阿司匹林(100mg)≥2个月,采用光比浊法检测其血小板功能,依据花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率结果分为AR组41例、阿司匹林半抵抗(ASR)组219例和阿司匹林敏感(AS)组287例,并收集一般临床资料及血液检查情况。结果 AR现患率为7.5%;与AS组比较,AR组和ASR组的AA诱导的血小板聚集率、ADP诱导的血小板聚集率、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TC和LDL-C水平升高(P<0.01)。logistic回归分析显示,LDL-C(OR=2.911,P=0.000)、hs-CRP(OR=5.946,P=0.000)、NT-proBNP(OR=1.012,P=0.000)、Hcy(OR=1.704,P=0.000)水平与AR检出率呈正相关。结论老年高血压患者的AR现患率稍高,高水平的LDL-C、hs-CRP、NTproBNP、Hcy是发生AR的危险因素,应加强预防和干预。; 柯瑟章邹晓孙玉发郝卫军高凌根曹剑范利; 关键词：阿司匹林血小板聚集高半胱氨酸 C反应蛋白质

老年男性血清总胆红素水平与代谢性疾病患病率的关系: 狄艳琪曹剑刘璐黄鑫邹晓李建华范利

一氧化氮合酶抑制剂治疗实验性自身免疫性心肌炎的研究被引量：8: 2013年; 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对小鼠实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的治疗效果并且探讨与凋亡相关的治疗机制。方法:30只Balb/C雄性小鼠,随机分成3组(n=10):正常对照组、模型对照组和实验组。模型对照组和实验组分别在第0天和第7天在小鼠双侧腹股沟和腋窝皮下给予猪心肌肌凝蛋白注射,腹腔注射百日咳毒素制作EAM模型,实验组于第1～21天给予L-NAME(5 mg/(kg.day))腹腔注射,模型对照组给予等剂量生理盐水。第21天眼球取血后断髓处死小鼠,计算心脏重量/体重(HW/BW);HE染色检测各组心肌炎症积分;原位末端缺口标记技术(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡指数;化学发光法检测各组血清一氧化氮(NO)的含量和分光光度法检测血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性;实时定量PCR检测心脏中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9)和iNOSmRNA表达水平;免疫组织化学检测Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达水平。结果:模型对照组的HW/BW、心肌炎症积分、NO含量、iNOS活性和mRNA表达、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9 mRNA和蛋白表达以及心肌细胞凋亡指数明显高于正常对照组(P<0.01);与模型对照组相比,实验组除HW/BW(P<0.05)降低外,心肌炎症积分、血清NO含量、血清iNOS活性和心脏iNOS的mRNA表达、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的mRNA和蛋白表达以及心肌细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01)。结论:EAM小鼠心肌组织内高表达的iNOS催化产生的NO促进了心肌细胞的凋亡和EAM病程进展,初期给予L-NAME治疗能通过抑制iNOS活性,减少NO生成,降低对心肌的损伤程度,作用机制可能与其抑制心肌细胞凋亡有关。; 丁国雷韩丽娜王玉堂刘建伟何爽邹晓; 关键词：自身免疫性心肌炎一氧化氮凋亡

以黑痰为症状诊断支气管胆瘘1例: 2022年; 支气管胆漏(Broncho-biliary fistula,BBF)是胆道和支气管树之间出现的异常交通,表现为痰中出现胆汁。BBF最早由Peacock等人[1]报道,临床上鲜有病例发生,且此类患者的临床表现缺乏特异性,易出现漏诊、误诊。现对2021年7月解放军总医院第二医学中心收治的1例以黑痰为症状,诊断为支气管胆瘘患者的临床资料进行分析,并结合诊治过程中的临床思路进行复习,提高医务人员对BBF的认识,以减少误诊,避免延误诊疗。; 王凡曹瑞华张庆考王亮邹晓肖湖南刘宏伟; 关键词：支气管树胆漏医务人员症状诊断减少误诊

合并不同并发症的老年高血压患者的衰弱检出率被引量：55: 2015年; 目的比较不同年龄段及合并不同并发症的老年高血压患者衰弱的检出率。方法纳入2013-2015年在解放军总医院门诊查体的≥65岁老年高血压患者320例。采用调查问卷的形式对患者的一般情况、主要并发症等进行调查,并完成步速的评估。步速〈0.8m/s作为诊断衰弱的指标。结果老年高血压患者320例中,衰弱检出率为23.1%,其中65~〈80岁老年衰弱检出率为7.0%,≥80岁高龄老年衰弱检出率为32.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）;高血压合并冠心病、肾功能不全、脑血管病衰弱检出率高于未合并者（均P〈0.05）;存在0~1种主要并发症的患者衰弱检出率为14.4%,2~3种者为23.4%,4~5种者为42.2%,检出率随并发症的增加而增加;存在4~5种并发症者衰弱的检出率高于0~1和2~3种者（均P〈0.05）。多因素Logistic回归分析发现,年龄（OR5.08,95%CI2.02~12.72,P〈0.05）、脑血管病（OR2.92,95%CI 1.30~6.62,P〈0.05）和肾功能不全（OR2.55,95%CI1.10~5.91,P〈0.05）与老年高血压患者衰弱相关。结论老年高血压患者衰弱的检出率随年龄及并发症的增加而增加,高龄、肾功能不全、脑血管病可能为高血压患者发生衰弱的危险因素。; 范利李建华胡亦新王蓉赵婷库洪安杨雪李银艺张曼秀刘云霞马晓娜韩晓琪邹晓孙静李艳芳华琦; 关键词：老年高血压衰弱并发症

抗血小板药物研究进展被引量：9: 2017年; 目前,急性冠脉综合征标准治疗方案是应用双联抗血小板药物基础上联合抗凝药物,即阿司匹林联合血小板二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12阻滞剂联合肝素类或戊糖类药物,对于一些高危患者还需适当加用血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。缺血性疾病的二级预防也要求使用一定时期的双联抗血小板药物治疗,之后终生服用合适剂量的阿司匹林或氯吡格雷。然而,抗血小板药物的应用是一把"双刃剑",在发挥治疗作用的同时也存在很大的潜在出血风险,如脑卒中及严重内脏出血等,因此,选择应用抗血小板药物时,应权衡利弊、综合分析,在争取获得最优治疗效果的同时,最大限度减少出血等不良反应的发生。; 郭一洁邹晓司全金; 关键词：血小板聚集抑制剂冠心病脑卒中

老年高血压患者降压治疗后舒张压对心脑血管事件的影响: 目的：探讨老年高血压患者降压治疗后舒张压水平(DBP)与心脑血管事件的关系,并了解是否存在关于舒张压的“J”形曲线。<br>　　方法：采用回顾性研究方法将1010例老年高血压患者按降压治疗后舒张压水平分为6组...; 王海军司全金邹晓; 关键词：高血压降压治疗心脑血管事件

高龄老年男性餐后低血压的临床特点及危险因素的研究: 目的：探讨普通老年和高龄老年男性餐后低血压(PPH)的临床特点及相关危险因素。方法：研究纳入万寿路社区大于65岁老年男性349例，按年龄分为普通老年组163例(65～79岁)，高龄老年组186例(≥80岁)，普通老年组高...; 邹晓曹剑范利

载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽对肥胖大鼠心脏结构和功能的影响及可能机制研究被引量：3: 2019年; 目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽(L-4F)对肥胖大鼠心功能的影响及可能机制。方法 50只SD大鼠中,随机选择10只喂食普通饲料为对照组,另40只喂食高脂饲料8周后,肥胖模型造模成功率75%,将肥胖模型成功大鼠30只再随机分为肥胖组、诱导剂组[血红素氧合酶1(HO-1)诱导剂L-4F]和抑制剂组(HO-1抑制剂SnMP),每组10只,各组每天腹腔注射相应药物,持续8周。心脏超声和血流动力学检测后,自腹主动脉取血,ELISA检测各项指标。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化;分别用RT-PCR和Western blot测心肌组织HO-1、脂联素基因和蛋白表达。结果与对照组比较,肥胖组和抑制剂组干预8周体质量较基线体质量增加显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素、TNF-α、白细胞介素6和丙二醛水平明显升高(P<0.05,P<0.01),胆红素、超氧化物歧化酶[(3.26±0.51)μg/L和(5.90±0.49)μg/L vs (8.66±0.70)μg/L,P<0.05,P<0.01]和脂联素水平明显降低[(4.16±0.75)μg/L和(4.62±0.52)μg/L vs (6.72±1.09)μg/L,P<0.05],诱导剂组上述指标无明显变化(P>0.05);肥胖组和抑制剂组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径显著增大(P<0.01),左心室短轴缩短率和LVEF及左心室最大压力最大变化速率显著降低(P<0.05,P<0.01),肥胖组左心室收缩压和左心室舒张末压明显升高(P<0.01),而诱导剂组上述指标则无明显变化(P>0.05)。肥胖组和抑制剂组心肌组织HO-1和脂联素mRNA和蛋白表达较对照组明显减低(P<0.05,P<0.01);诱导剂组HO-1和脂联素蛋白表达显著高于肥胖组和抑制剂组(P<0.01);而抑制剂组与肥胖组HO-1和脂联素蛋白表达无显著差异(P>0.05)。苏木精-伊红染色显示,肥胖组心肌细胞肥大、充血,心肌细胞间有较明显的纤维条索形成,慢性炎性反应明显,抑制剂组心肌组织也有较明显的充血、心肌细胞肥大,纤维条索形成,但是较肥胖组减轻;诱导剂组与对照组相似。结论 L-4F上调肥胖大鼠; 高进辽陈薇胡家宾郭玉松刘璐黄鑫邹晓狄艳琪曹剑; 关键词：血红素加氧酶-1 氧化性应激

氯吡格雷治疗后血小板高反应性的发病率和危险因素调查: 邹晓曹剑狄艳琪刘璐黄鑫吴青范利

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