公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

NOS、p38MAPK、Caspase-3介导大鼠脑缺血神经细胞凋亡可能通路的实验研究被引量：18: 2008年; 目的探讨脑缺血后细胞凋亡发生的可能机制以及神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS），p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated proteinkinase p38．p38MAPK）和半光氨酸蛋白酶-3（caspase-3）在脑缺血后神经细胞凋亡中的共同作用机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion，MACO）建立脑缺血SD大鼠模型，应用透射电镜观察脑缺血对脑组织超微结构的影响，流式细胞仪方法（FCM）分别定量检测细胞凋亡率，半定量RT—PCR检测nNOS、iNOS，p38MAPK和Caspase-3 mRNA表达水平。结果透视电镜下脑缺血6h出现核固缩，缺血12h出现细胞核分裂，缺血24h出现凋亡小体；FCM检测细胞凋亡百分率随着缺血时间延长而增加，缺血72h达到高峰，约70．37％；RT—PCR产物的琼脂糖凝胶电泳显示nNOS、iNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA的特异性片段大小分别为501、342、250和342bp，但mRNA。表达量不一致，nNOSmRNA主要在缺血早期表达，iNOS，p38MAPK和Caspase-3 mRNA在缺血中晚期表达，并在缺血3～5d，后三种基因的表达量达到高峰。结论脑缺血区域发生典型的神经细胞凋亡现象，nNOS来源的NOS在缺血早期发挥神经毒性作用，INOS来源的NOS在缺血晚期发挥神经毒性作用；NOS，p38MAPK和Caspase-3三种基因的相互关系可能构成介导缺血神经细胞凋亡的通路之一。; 陈春美杨卫忠王春华石松生易海波陈晓斌蔡冬生杨意堃; 关键词：脑缺血凋亡 NOS P38MAPK CASPASE-3

诱骗受体3在恶性脑胶质瘤细胞中的表达与意义: 2007年; 诱骗受体3(DcR3)是一种新近发现的肿瘤坏死因子受体超家族成员。DcR3的高表达与胶质瘤的恶性程度相关,DcR3有可能成为一种全新的肿瘤标志物,可为肿瘤的诊断、治疗、疗效观察和预后判断提供一种新的思路,现就DcR3与肿瘤的发生机制及与恶性胶质瘤的相关性的研究进行综述。; 陈晓斌杨卫忠; 关键词：恶性胶质瘤诱骗受体3 细胞表达

一氧化氮合酶反义RNA重组腺相关病毒载体体内抑制脑缺血神经细胞凋亡的研究被引量：6: 2008年; 目的探讨二种分别携带神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）反义RNA重组腺相关病毒载体（rAAV-AsnNOS和rAAV-AsiNOS）在脑缺血时抑制神经细胞凋亡的作用机制。方法运用MACO法建立脑缺血模型，闭塞1h后分别经右侧颈内动脉缓慢注入重组病毒载体（rAAV-AsnNOS、rAAV-AsiNOS和rAAV-LaeZ），继续闭塞大脑中动脉，每只转染病毒滴度为1×10^10个病毒颗粒／ml，并于分别缺血早期（缺血5h）和缺血晚期（缺血25h）时处死模型，流式细胞术（FCM）检测硝基酪氨酸（NT）阳性细胞百分比和细胞凋亡率，逆转录反应系统（RT-PCR）分析nNOS、iNOS，p38MAPK，Caspase-3 mRNA的表达。结果在脑缺血早期，rAAV-AsnNOS组的NT阳性百分比、凋亡率以及nNOS、p38MAPK、Caspase-3 mRNA表达量较对照组、rAAV-LacZ组和rAAV-AsiNOS组的低均降低，差异有统计学意义；在脑缺血晚期，rAAV-AsiNOS组的NT阳性百分率、凋亡率以及nNOS、p38MAPK、Caspase-3 mRNA表达量较对照组、rAAV-LacZ组和rAAV-AsiNOS组低，差异有统计学意义。结论在体内缺血动物模型中，rAAV-AsnNOS和rAAV-AsiNOS重组病毒载体能够分别在缺血早期和晚期通过抑制NOS表达，从而抑制p38MAPK和Caspase-3基因的表达，抑制缺血后神经细胞凋亡的发生。; 石松生杨卫忠陈春美王春华易海波陈晓斌蔡冬生杨意堃; 关键词：脑缺血一氧化氮合酶脱噬作用重组腺相关病毒载体反义寡核苷酸类

全选清除导出

共1页<1>

陈晓斌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

陈晓斌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈