陈秋静
- 作品数：49 被引量：152H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术发展基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学冶金工程更多>>
- 基质金属蛋白酶及其抑制剂基因多态性与2型糖尿病患者冠状动脉斑块进展的相关性
- 2009年
- 目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)基因多态性对2型糖尿病(T2DM)患者冠状动脉斑块进展的作用。方法364例非糖尿病(DM)和135例T2DM患者行冠状动脉造影,并于1年后复查。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)或测序法检测MMPs和TIMPs的12个功能性多态位点。结果T2DM组、非DM组中,斑块进展与非进展亚组间MMP-316125A/6A基因型分布和等位基因频率的差异均有统计学意义(P值均<0.01),经Bonferroni校正后,等位基因频率的差异仍有统计学意义(P值均<0.0045)。非DM组中,斑块进展亚组与非进展亚组间的TIMP-43’UTRC/T基因型分布和等位基因频率的差异均有统计学意义(P值均<0.0045),T2DM组中稍有差异(P<0.05)。T2DM组中,这些多态性与最小管腔直径减小及累积冠状动脉闭塞增加有关联(P值均<0.05)。多元回归分析表明,T2DM组、非DM组中携带MMP-36A/6A基因型(OR分别=1.968、7.917,95%CI分别为1.152～3.361、2.223～28.197,P值分别=0.013、0.001)和TIMP-4T等位基因(OR分别=1.897、4.342,95%CI分别为1.109～3.244、1.582～11.914,P值分别=0.019、0.004)是斑块进展的独立危险因素。结论MMP-3和TIMP-4基因多态性与T2DM和非DM患者冠状动脉斑块进展有关。
- 陈秋静陆林彭文辉胡健闫小响王玲洁张奇张瑞岩沈卫峰
- 关键词：基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂多态性斑块进展
- 血清糖化白蛋白与内源性分泌型糖化终末产物受体比值对糖尿病并发冠心病危险的评估价值被引量：4
- 2007年
- 目的测定糖尿病及糖尿病并发冠心病患者血清糖化白蛋白(GA)和内源性分泌型糖化终末产物受体(es-RAGE)水平,探讨GA与esRAGE比值对判断糖尿病并发冠心病和冠状动脉病变严重程度的价值。方法入选单纯2型糖尿病患者64例(糖尿病组),2型糖尿病合并冠心病患者70例(糖尿病合并冠心病组),并根据冠状动脉病变支数分为三个亚组:一支病变组(22例),两支病变组(19例)和三支病变组(29例)。以42例健康者为对照(对照组)。测定各组血清GA和esRAGE水平,计算GA/esRAGE比值。结果糖尿病合并冠心病组GA(21.30±5.22)%和GA/esRAGE比值(2.03±2.26)明显高于单纯糖尿病组(19.11±4.45)%和(1.12±1.44)(均P<0.05)及对照组(14.13±1.38)%(P<0.01)和(0.90±1.77)(P<0.05),而糖尿病合并冠心病组esRAGE(0.21±0.17)明显低于单纯糖尿病组(0.32±0.30,P<0.05)和对照组(0.56±0.57,P<0.01)。GA/esRAGE比值与冠状动脉病变支数显著相关(rs=0.474,P<0.001)。结论GA与esRAGE比值对判断糖尿病时冠状动脉病变严重程度具重要临床价值。
- 陈秋静陆林蒲里津王玲洁楼盛方丹红沈卫峰
- 关键词：糖化白蛋白糖尿病冠心病
- 糖化反应产物和炎症因子水平与糖尿病冠状动脉弥漫病变的关系被引量：5
- 2009年
- 目的探讨血清糖化白蛋白(GA)、内源性分泌型终末糖化产物受体(esRAGE)、炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与糖尿病冠状动脉弥漫病变的关系。方法根据冠状动脉造影结果及有无糖尿病将374例患者分成五组:冠状动脉局灶病变组(Ⅰ组,n=107)、冠状动脉弥漫病变组(Ⅱ组,n=94)、单纯糖尿病组(Ⅲ组,n=46)、2型糖尿病合并冠状动脉局灶病变组(Ⅳ组,n=46)及2型糖尿病合并冠状动脉弥漫病变组(Ⅴ组,n=81),分别检测各组患者血清GA、esRAGE、高敏CRP(hsCRP)、IL-6和TNF-α的水平。结果Ⅴ组的GA和hsCRP水平最高,而esRAGE水平最低,与其他四组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ⅳ组的GA和hsCRP高于Ⅰ～Ⅲ组,而esRAGE水平则均低于Ⅰ～Ⅲ组(P<0.05)。糖尿病患者中,GA水平与hsCRP和糖化血红蛋白(HbA1c)值呈正相关(r=0.249、0.695),与esRAGE呈负相关(r=-0.480)(均P<0.001);而esRAGE与HbA1c、hsCRP均呈负相关(r=-0.224、-0.236)(P<0.01)。2型糖尿病合并冠心病患者中,hsCRP与冠状动脉弥漫病变支数呈正相关(r=0.220,P<0.001);hsCRP和IL-6与空腹血糖水平均呈正相关(r=0.259,P<0.001;r=0.124,P<0.05)。结论糖尿病患者血清GA和hsCRP水平升高、esRAGE水平降低不仅是糖尿病并发冠心病的重要危险因子,也是反映糖尿病冠状动脉广泛弥漫和严重病变的重要指标。
- 邬美翠陆林吴立群胡健陈秋静彭文辉王玲洁阎小响沈卫峰
- 关键词：糖尿病冠心病糖化白蛋白炎症因子
- 全反式维A酸抑制细胞内凋亡信号和改善心肌缺血再灌注损伤的研究被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨全反式维A酸(ATRA)对心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响和可能机制。方法:用ATRA对大鼠心肌母细胞株H9c2进行预处理,之后通过缺氧-再氧干预建立体外心肌IR模型。干预后的H9c2细胞用水溶性四唑盐试剂(WST-1)法检测细胞存活率,膜联蛋白Ⅴ流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹检测与细胞凋亡相关的活化胱天蛋白酶-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达以及促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族信号p38 MAPK(p38)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化表达变化。结果 :IR后ATRA0.01μmol/L和1μmol/L处理组H9c2细胞的存活率升高(P<0.01)。与对照组相比,ATRA 1μmol/L处理组明显抑制了H9c2细胞由IR引起的细胞凋亡(5.8%±0.5%比2.6%±0.2%,P<0.01),使IR后H9c2细胞的Bcl-2表达升高(0.78±0.01比1.08±0.02,P<0.01),胱天蛋白酶-3表达降低(1.24±0.03比0.97±0.04,P<0.01),p38(1.28±0.18比0.81±0.08)、JNK(1.21±0.01比0.93±0.03)、ERK 1/2(1.19±0.02比0.93±0.02)信号的磷酸化表达降低(均P<0.01)。结论:ATRA提高了IR后H9c2细胞的存活率,抑制了IR后H9c2细胞的凋亡,这种作用可能与MAPKs信号表达下调有关。
- 赵潇然陈岩朱劲舟杨克陈秋静朱政斌金清清张凤如
- 关键词：全反式维A酸心肌缺血再灌注损伤
- 糖尿病或非糖尿病小猪发生支架再狭窄冠状动脉内HFABP含量升高:HFABP过表达促进人主动脉平滑肌细胞炎症、增殖和迁移的研究
- 陈康陈秋静王玲洁刘珠慧张奇杨克王海波闫小响朱政斌杜润张瑞岩沈卫峰陆林
- 心肌钾离子通道β亚单位基因KCNE1多态S38G与心房颤动的关系被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨我国汉族人群心肌钾离子通道β亚单位基因KCNE1多态S38G与心房颤动(房颤)发生间的关系,并分析KCNE1-S38G在该人群中的分布特点。方法:入选房颤患者111例(病例组)及健康者101名(对照组),病例组根据基础疾病不同又分成4个亚组:孤立性房颤、高血压合并房颤、冠心病合并房颤及高血压冠心病合并房颤。采用PCR-DNA测序方法检测病例及对照组KCNE1基因编码序列,并进行统计分析。结果:病例组与对照组间,KCNE1-S38G的3种基因型频率为A/A(6.3%比11.9%)、A/G(36.9%比28.7%)、G/G(56.8%比59.4%)及A、G等位基因频率(24.8%和75.2%比26.2%和73.8%),其存在一定差异,但无显著性。各房颤亚组间比较也无显著差异。病例组各基因型间的校正QT间期(QTc)值无显著差异。结论:KCNE1-S38G在房颤患者中占一定优势,但与正常对照组相比无显著差别。KCNE1-S38G多态性位点可能存在种族、地区差异。
- 楼盛陆林吴立群沈卫峰金奇陈秋静
- 关键词：心房颤动单核苷酸多态性
- 发热诱导的Brugada波与SCN5A基因变异的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨1例发热诱导的心电图Brugada波患者的临床特征并分析其与热敏感相关的SCN5A基因位点的变异情况。方法:分析1例50岁汉族男性发热诱导的Brugada波患者的临床表现,并采用PCR-直接测序法对与热敏感相关的SCN5A基因位点进行变异检测。结果:心电图示Brugada波改变,其抬高的ST段随体温控制逐渐回复。在基因变异研究中,未发现该患者的SCN5A基因存在与发热诱导的Brugada综合征有关的L325R(T→974G)、R535X(C→1603T)、H681P(A→2042C)和F1344S(T→4031C)4个突变。结论:该患者Brugada波的热敏感现象并非由SCN5A基因的4个变异位点引起,发热与Brugada波的关系复杂,有待深入研究。
- 潘佳君石川刘艳陈秋静陆林金玮
- 关键词：BRUGADA综合征发热SCN5A基因
- 肿瘤坏死因子β基因A80C多态与原发性高血压被引量：3
- 2009年
- 目的:研究肿瘤坏死因子β(tumor necrosis factor-β,TNF-β)基因外显子1中的A80C多态与汉族人群原发性高血压的相关性。方法:采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)检测方法,在122例原发性高血压患者和202名健康对照者中,对TNF-β基因外显子1的A80C多态进行基因分型。结果:A80C多态的基因型分布及其等位基因频率在2组间相比均无显著性差异(P>0.05)。但在女性高血压患者中,其CC、CA和AA基因型分布与对照组相比有明显差异(P<0.05),女性CC基因型高血压的发病危险是A等位基因携带者的2.27倍[95%可信区间(CI):1.111～4.656],其等位基因频率在2亚组间相比则无显著性差异(P>0.05)。女性CC基因型高血压患者的血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度亦明显升高(P<0.01)。结论:TNF-β基因外显子1的A80C多态可能与女性原发性高血压的发生相关,尤其是携带CC基因型的女性。
- 刘艳金玮陆林陈秋静沈卫峰
- 关键词：肿瘤坏死因子Β基因多态性原发性高血压
- 肿瘤坏死因子-α基因启动子区域多态与冠心病的相关性被引量：4
- 2009年
- 目的:研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)基因启动子区域的3种单核苷酸多态与上海地区汉族人冠心病发病的相关性。方法:采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALDI-TOF)检测方法,对286例冠心病患者(其中心肌梗死患者101例,为心肌梗死亚组)和202名健康对照者(对照组)的TNF-α基因启动子区域C-863A、G-308A、G-238A多态进行基因分型。结果:C-863A、G-308A、G-238A多态的基因型分布及其等位基因频率在冠心病患者与对照组间相比,差异均无统计学意义(P>0.05),且在不同病变组(指根据冠状动脉受累血管支数,分为单支病变组和多支病变组)间亦无显著性差异(P>0.05)。心肌梗死亚组患者G-308A和G-238A多态的基因型分布与对照组相比,差异有统计学意义(P=0.041和0.023),但其G、A等位基因频率在2组间差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌梗死患者携带-308AA基因型的频率明显低于对照组(7.00%比13.07%,P<0.05)。结论:TNF-α基因启动子区域的G-308A和G-238A多态可能与上海地区汉族人心肌梗死的发生相关,其中-308A等位基因可能降低心肌梗死的发生。
- 刘艳金玮陆林陈秋静沈卫峰
- 关键词：肿瘤坏死因子Α基因单核苷酸多态性冠心病
- α2B肾上腺素受体基因插入/缺失多态性与2型糖尿病患者无症状心肌缺血有关
- 目的α肾上腺素受体(AR)被认为和心血管疾病的发病和疼痛调节有关。本研究旨在探究α-AR、α-AR和α-AR基因多态性是否与2型糖尿病(T2DM)患者发生无症状心肌缺血(SMI)有关。方法入选了瑞金医院2005年1月至2...
- 陈秋静陆林靳草王玲洁张瑞岩张奇胡健杨震坤沈卫峰
- 文献传递
