韩松
- 作品数：99 被引量：180H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>
- 低氧对小鼠脑组织内PKCs膜转位的影响及其亚型鉴定
- ＜正＞ 近年来,有关缺血/低氧预适应（I/HPC）机制方面的研究已有大量报道,并提出了一系列的可能机制,但尚无一种公认的确切机制。有趣的是,无论哪种机制,均涉及蛋白激酶C（PKCs）的激活及其引起的细胞内一系列的信号转导...
- 李俊发崔秀玉王雪梅祖鹏宇韩松
- 文献传递
- 细胞自噬缓解氧-糖剥夺诱导原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤被引量：1
- 2014年
- 目的在离体细胞水平,探讨氧-糖剥夺(OGD)致原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤过程中,细胞自噬的变化情况和可能作用。方法出生24 h内C57BL/6J乳鼠脑皮质神经元原代培养7 d后,分为常氧(Nor.)、15、30、60、90和120 min OGD后24 h复糖复氧等6组,每组n=6;免疫印迹(Western blot)法检测细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达和LC3Ⅱ/Ⅰ比值;借助MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测神经元的损伤;用细胞自噬下游抑制剂巴弗洛霉素A1(Baf A1100 nmol/L)抑制自噬后,观察神经元的损伤。结果与对照组相比,随OGD时间的延长,自噬相关蛋白Beclin-1表达水平和LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著升高,30 min达到峰值,之后略有回降(P<0.05);在OGD处理30和60 min致使神经元显著损伤的基础上,细胞自噬抑制剂Baf A1可明显加重60 min OGD处理神经元的损伤和提高LC3Ⅱ/Ⅰ的比值(P<0.05)。结论 OGD可诱发原代培养小鼠脑皮质神经元自噬发生,且细胞自噬可缓解OGD处理皮质神经元的缺血损伤。
- 陈璐勔罗艳琳赵丽韩松李淑娟李俊发
- 关键词：细胞自噬缺血性损伤
- cPKCγ-14-3-3γ信号通路在小鼠脑缺血/低氧损伤中作用
- 目的:本实验室曾报道经典型蛋白激酶C(c PKC)γ参与小鼠脑低氧预适应(HPC)保护作用,且蛋白组学分析揭示c PKCγ可能与14-3-3γ存在着相互作用,但其具体机制尚不清楚。据此,本研究拟利用c PKCγ基因敲除(...
- 章欣欣杨璇朱弘倚于津泠韩松罗艳琳李俊发
- 关键词：基因敲除
- 文献传递
- 激活素A通过少突胶质细胞ACVR1C改善缺血性卒中小鼠神经功能的预后
- 2023年
- 目的 探讨缺血性卒中损伤过程中,激活素A的1C型受体(ACVR1C)在小鼠脑白质再髓鞘化和神经功能预后中的作用。方法 小鼠随机分为空病毒载体假手术组、腺相关病毒(AAV)假手术组、空病毒载体模型组、AAV模型组、空病毒载体激活素A组、AAV激活素A组。建立Acvr1c^(flox/flox)小鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R) 1至10 d的缺血性卒中模型,注射带cre重组酶的AAV-PDGFRα-cre和AAV-PLP-cre于小鼠侧脑室,条件性敲除少突胶质前体细胞和少突胶质细胞上Acvr1c。神经功能评分观察神经功能的预后;Western bolt检测ACVR1C蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达。结果 随着再灌注时间的延长,激活素A在第7天时通过少突胶质细胞上的ACVR1C改善小鼠的行为学结果(P<0.05),在第10天时明显提高小鼠胼胝体中MBP蛋白表达水平(P<0.05)。结论 激活素A通过作用于少突胶质细胞上ACVR1C,促进缺血性卒中小鼠白质再髓鞘化并改善神经功能的预后。
- 李雨喋王宏宇韩松李俊发
- 关键词：缺血性卒中激活素A预后
- 低氧预适应鼠脑内核糖体S6激酶磷酸化水平和蛋白表达量的变化
- 2007年
- 探讨核糖体S6激酶(ribosomal S6kinase,RSK)Ser221(PDK1磷酸化位点)和Thr359/Ser363(ERK1/2磷酸化位点)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量在小鼠脑低氧预适应发生发展过程中的变化。将成年雄性BALB/c小鼠(18～22g)随机分为正常对照(H0)和重复性低氧1～4次(H1～H4)等5组(每组n=6)。应用蛋白凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,定量检测整体低氧预适应小鼠海马和皮层组织内Ser221位点(p-Ser221 RSK)和Thr359/Ser363位点(p-Thr359/Ser363 RSK)的磷酸化水平以及总RSK蛋白表达量。结果表明,随着低氧暴露次数增加,小鼠海马和皮层组织内p-Ser221 RSK磷酸化的水平显著增高(P<0.05,n=6),伴随着p-Thr359/Ser363 RSK磷酸化的水平明显降低(P<0.05,n=6);而RSK总蛋白的表达量则无明显改变。结果提示,Ser221 RSK磷酸化水平增高和Thr359/Ser363 RSK磷酸化水平降低可能参与了小鼠脑低氧预适应的发生发展过程。
- 戚智锋韩松李俊发
- 关键词：脑低氧预适应RSK
- 1型糖尿病小鼠前额叶皮层小胶质细胞数量和Iba1表达水平的变化被引量：1
- 2021年
- 本文旨在研究1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠前额叶皮层小胶质细胞的激活情况以及与神经退行性疾病相关的小胶质细胞新亚型(disease-associated microglia,DAM)标志性分子表达的变化。60只健康成年雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照(CON)组和T1DM组,每组30只。T1DM组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立T1DM模型。模型构建成功后第8周通过Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,通过免疫荧光染色法和Western blot检测小鼠前额叶皮层小胶质细胞数量及激活情况,通过RT-FQ-PCR法检测多个DAM标志性分子mRNA水平的变化。结果显示,与CON组相比,T1DM组小鼠空腹血糖明显升高,体重显著降低,水迷宫逃避潜伏期明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CON组相比,T1DM组小鼠前额叶皮层Iba1蛋白表达水平上调,且小胶质细胞数目明显增多(P<0.05),胞体增大,呈现激活状态。同时,T1DM组小鼠前额叶皮层多个DAM标志性分子mRNA水平显著升高(P<0.05)。以上结果提示,T1DM小鼠前额叶皮层小胶质细胞被激活,且向DAM型转化。
- 王汝月王玥韩松刘月李俊发赵丽
- 关键词：1型糖尿病认知功能障碍小胶质细胞
- 急性脑缺血诱导的Sirt3蛋白表达下调通过破坏线粒体功能导致神经元损伤被引量：4
- 2021年
- 本文旨在观察急性脑缺血对神经元沉默信息调节因子2相关酶类3(silent mating type information regulator 2 homolog 3,Sirt3)蛋白表达水平的影响,并阐明Sirt3在急性脑缺血中的病理意义。建立小鼠大脑中动脉栓塞(middlecerebralartery occlusion,MCAO)和Wistar大鼠原代培养海马神经元氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型,用Western blot检测Sirt3蛋白表达水平,用携带Sirt3的慢病毒感染海马神经元后,用CCK8试剂盒检测细胞存活率,用免疫荧光染色法检测海马神经元线粒体功能,用透射电子显微镜检测线粒体自噬情况。结果显示,与常氧组相比,OGD1 h/复氧2 h(R2 h)和OGD1 h/R12 h组海马神经元Sirt3蛋白表达水平均显著下调;与对侧正常脑组织相比,MCAO1 h/再灌注24 h(R24 h)和MCAO1 h/R72 h组小鼠大脑损伤侧半影区Sirt3蛋白表达水平均显著下调,而假手术组两侧Sirt3蛋白表达水平之间无显著差异。OGD1 h/R12 h处理损伤海马神经元线粒体功能,激活线粒体自噬,降低细胞存活率,而Sirt3过表达可减轻OGD1 h/R12 h对海马神经元的上述损伤作用。以上结果提示,急性脑缺血后Sirt3蛋白表达下调可通过破坏线粒体功能稳态影响神经元存活,纠正Sirt3蛋白可减轻急性脑缺血造成的损伤,这可为防治缺血性脑卒中提供新思路。
- 范佳慧宋慧萌张霞闫伟杰韩松尹艳玲
- 关键词：线粒体急性脑缺血大脑中动脉阻塞氧糖剥夺
- 医学神经生物学分层次教学的探索与实践被引量：3
- 2015年
- 教育要尊重学生的个体差异,以便于学生的全面均衡发展。文章针对本科医学神经生物学课程是一门交叉学科、学生较难掌握这一特点,分析了在其教学过程中开展分层次教学模式的可行性和现实意义,并且提出医学神经生物学课程教学实践较短,尚需要摸索实施这一教学模式的经验等问题。
- 尹艳玲韩松李俊发王晓民
- 关键词：医学神经生物学分层次教学模式教学质量
- 自噬在氧-糖剥夺诱导的原代培养小鼠脑皮层神经元缺血损伤中作用
- 目的:在离体细胞水平,探讨不同时程氧-糖剥夺(OGD)致原代培养小鼠脑皮层神经元缺血损伤中细胞自噬的变化情况和可能作用。方法:利用新出生24h内C57BL/6J乳鼠的脑皮层神经元,进行原代培养7天后,并将其分为常氧组、O...
- 陈璐勔马维章欣欣罗艳琳赵丽韩松李俊发
- 关键词：原代培养神经元缺血性损伤
- 文献传递
- cPKCγ通过调节自噬降低氧-糖剥夺诱导的原代培养小鼠脑皮层神经元缺血损伤
- 目的:在细胞水平,探讨经典型蛋白激酶C(c PKC)γ对原代培养小鼠脑皮层神经元氧-糖剥夺(OGD)损伤中作用及其与细胞自噬的关系。方法:利用C57BL/6J野生和c PKCγ基因敲除型小鼠,建立原代培养脑皮层神经元1h...
- 陈璐勔罗艳琳朱弘倚于津泠张丹韩松李俊发
- 文献传递
