马波涛
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
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- Toll样受体4在脑血管病中的表达及其作用被引量：2
- 2014年
- Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）是一类特殊免疫蛋白受体家族,在天然免疫反应中发挥关键作用,能够识别并结合某些病原体及其产物所具有的病原相关分子模式,还能够与机体内相应的内源性配体识别并结合,启动相应的细胞信号转导通路,激活机体的天然免疫应答,通过活化细胞释放一系列相关下游炎性因子,最终导致机体的获得性免疫应答被有效激活.到目前为止,已发现有13种TLR,其中TLR4发现最早,在脑血管病中的作用和机制研究也最多,故在此方面作一综述.
- 孙国柱刘宝江马波涛朱小辉赵宗茂
- 关键词：TOLL样受体4脑血管障碍信号传导NF-ΚB髓样分化因子88
- 长时间应用甘露醇致硬膜下积液三例被引量：3
- 2013年
- 目的对3例长时间应用甘露醇导致硬膜下积液的发生机制及治疗进行初步探讨。方法回顾性分析我院神经外科收治的因过度应用甘露醇出现硬膜下积液的3例颅脑损伤患者的临床资料,其中2例实行开颅手术,均应用甘露醇静点降颅压,半月后出现硬膜下积液。结果停用甘露醇后硬膜下积液不见好转,应用锥颅置管外引流术当时有效,拔除引流管后硬膜下积液又恢复原状,采用硬膜下积液腹腔分流术缓解。结论颅脑损伤后应用甘露醇时间太长易形成硬膜下积液,硬膜下积液腹腔分流术是治疗硬膜下积液的有效措施。
- 陈盼虎孙国柱杨连琦马波涛朱小辉
- 关键词：硬膜下积液甘露醇手术治疗
- 大鼠液压冲击脑损伤炎性细胞因子表达与神经功能评分的关系被引量：7
- 2013年
- 目的观察大鼠液压冲击脑损伤炎性细胞因子白细胞介素一1β（IL一1β）、白细胞介素一6（IL一6）、肿瘤坏死因子一仪（TNF—Oα）、细胞问黏附分子一1（ICAM一1）表达变化，探讨其与神经功能评分的关系。方法成年雄性sD大鼠48只，制作液压冲击颅脑损伤模型，术后6h、12h、24h、3d、7d对动物进行神经功能评分，并用干湿重法、免疫组化法分别测定水肿脑组织含水量及其IL一1B、IL一6、TNF—Or．、ICAM-1表达。结果神经功能评分6h出现下降[（3．78±0．84）分]，24h下降至最低值[（2．65±0．32）分]，3d逐渐升高[（4．75±0．71）分]；免疫组化显示水肿脑组织IL一6、IL一1β、TNF—α、ICAM一1的表达均6h开始增高，24h至3d达到高峰，7d后降低。线性相关性分析发现IL一6、IL一1β、TNF—α．、ICAM一1表达与神经功能评分呈负相关关系（相关系数分别为r：-0．912，r=-0．892，／r=一0．794，r=一0．887，P〈0．05）。结论大鼠颅脑液压冲击伤IL．1B、IL-6、TNF一仪、ICAM一1均出现高表达，与神经功能评分呈负相关，可能与炎l生因子造成的继发l生脑损伤有关。
- 孙国柱赵宗茂马波涛朱小辉闫文相
- 关键词：炎性细胞因子神经功能评分脑损伤液压冲击
- 灯盏花素对大鼠液压冲击伤性脑水肿水通道蛋白4表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:观察灯盏花素对大鼠液压冲击伤性脑水肿水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:成年SD大鼠80只,应用Dixon法制作脑损伤模型,随机分为两组:模型组和干预组,各40只。干预组应用灯盏花素90mg/kg腹腔注射。两组动物均于术后6、12、24h、3、7d进行神经功能评分和组织学观察,并用干湿重法、免疫织化法分别测定水肿脑组织含水量及其AQP4表达。结果:与模型组比较,干预组大鼠脑组织水肿程度减轻,脑组织含水量则以24h、3d减轻最为明显(P<0.05);神经功能评分出现明显改善,以12h、24h、3d、7d 4个时间点最为显著(P<0.05),同时AQP4表达也出现不同程度减少,尤以12h、24h、3d、7d为著(P<0.05)。结论:灯盏花素能够通过下调AQP4表达减轻液压冲击脑损伤脑水肿,发挥神经保护作用。
- 孙国柱杨连琦陈盼虎马波涛朱小辉李胜超
- 关键词：灯盏花素液压冲击水通道蛋白4脑水肿
- 大鼠液压冲击脑损伤脑组织Toll样受体4表达与神经功能的关系被引量：2
- 2014年
- 目的 观察大鼠液压冲击脑损伤Toll样受体4（TLR4）表达变化,探讨其与神经功能的关系.方法 成年雄性SD大鼠56只,随机分为损伤组（n=48）和假手术组（n=8）.采用液压冲击制备颅脑损伤模型,术后1h、6h、12h、24 h、3d、7d对动物进行神经功能评分,并用干湿重法、免疫组化法和Western Blot 分别测定水肿脑组织含水量及TLR4蛋白表达.结果 神经功能评分6h出现下降[（3.86±0.42）分],24 h下降至最低值[（2.65±0.32）分],3d逐渐升高[（3.25±0.17）分];免疫组化和Western Blot均显示水肿脑组织TLR4的表达均6h开始增高,24h至3d达到高峰,7d后降低.线性相关性分析发现TLR4表达与神经功能评分呈显著负相关（r1=-0.824,rw=-0.867,P＜0.05）.结论 大鼠颅脑液压冲击伤TLR4出现高表达,可能诱发了继发性炎性脑损伤导致神经功能障碍.
- 孙国柱赵宗茂闫冬冬马波涛朱小辉
- 关键词：TOLL样受体神经功能评分脑损伤液压冲击
- 灯盏花素对大鼠液压冲击脑损伤的神经保护作用及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的 观察灯盏花素对大鼠液压冲击脑损伤神经保护作用并探讨其机制.方法 成年雄性SD大鼠80只制作颅脑损伤模型,随机分为两组：模型组和干预组.干预组应用灯盏花素90 mg/kg腹腔注射.两组大鼠均于术后6、12、24 h、3、7d进行神经功能评分和组织学观察,并用干湿重法、免疫组织化学法和Western blot分别测定水肿脑组织含水量及其水通道蛋白4（AQP4）的表达变化.结果 与模型组比较,干预组大鼠神经损伤明显缓解,脑组织水肿程度减轻,以24 h、3d减轻最为明显[24 h：（82.54±1.89）％比（80.84±1.08）％;3d：（80.61±0.49）％比（79.11 ±1.14）％];神经功能评分明显改善,以24 h、3、7d3个时间点最为显著（24 h：5.83 ±0.41比7.33 ±0.82;3d：6.17 ±0.75比7.50 ±0.55;7 d：7.00±0.63比8.33 ±0.52）,同时AQP4蛋白表达也出现不同程度减少,尤以24 h、3、7d显著（24 h：0.83 ±0.03比0.57 ±0.04;3 d：0.91 ±0.02比0.61 ±0.02;7d：0.64±0.05比0.42±0.07）.结论 灯盏花素能够改善神经细胞受损程度,通过下调AQP4表达减轻液压冲击脑损伤脑水肿发挥神经保护作用.
- 孙国柱杨建凯李胜超赵宗茂马波涛朱小辉
- 关键词：灯盏花素脑损伤液压冲击水通道蛋白4脑水肿
- 大鼠液压冲击脑损伤炎性因子表达及其意义
- 孙国柱赵宗茂马波涛朱小辉阎文相
- Toll样受体蛋白4对大鼠液压冲击脑损伤炎性因子的调控作用被引量：3
- 2014年
- 目的 观察液压冲击脑损伤大鼠Toll样受体蛋白4（TLR4）与炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化,探讨TLR4对炎性因子的调控作用.方法 成年雄性SD大鼠48只,制作液压冲击颅脑损伤模型,术后6、12、24 h、3、7d断头处死,用干湿重法、免疫织化法分别测定水肿脑组织含水量及其TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α表达.结果 创伤性颅脑损伤（TBI）组大鼠脑含水量从6h开始增加[（78.86 ±0.54）％],24 h时达到最大值[（83.07±0.27）％],持续至3d开始下降[（81.85±1.26）％];免疫组织化学显示水肿脑组织TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达均在6h时开始增高（1.50±0.58、3.75±0.48、3.50±0.58、5.75 ±2.36）,在12h或24 h时达到高峰（5.50±1.00、7.80±1.64、7.75±1.05、7.50±1.73）,7d后降低.线性相关分析显示TLR4表达与IL-1β、IL-6、TNF-α表达呈正相关（r=0.941、0.907、0.836,P＜0.05）.结论 大鼠颅脑液压冲击伤TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α均出现高表达,TLR4可能通过调控炎性因子介导继发性脑损伤.
- 孙国柱杨建凯赵宗茂马波涛朱小辉
- 关键词：炎性细胞因子脑损伤液压冲击
- Nrf2在液压冲击脑损伤抗神经细胞凋亡中的作用
- 目的:观察Nrf2基因敲除小鼠液压冲击脑损伤后水肿脑组织中凋亡蛋白Casepase-3、Casepase-12表达变化和神经细胞凋亡改变，探讨Nrf2在液压冲击脑损伤中所发挥的抗神经细胞凋亡作用。 方法:用雄性Nrf2...
- 马波涛
- 关键词：液压冲击脑损伤神经功能缺损评分脑组织含水量神经细胞凋亡免疫组织化学染色
