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新生大鼠海马分区培养神经元对缺氧反应的差异被引量：4: 1998年; 本文以混合培养海马神经元技术为基础，通过改进解剖方法、摸索鼠龄与存活率之间的关系，成功地进行了海马神经元的分区培养。同时采用同视野跟踪记数法、激光扫描共聚焦显微镜测钙和原位杂交等技术，研究了缺氧条件下培养的海马CA1和DG神经元在存活率、细胞内游离钙和脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA表达水平等指标上变化的差异。结果表明，在相同的缺氧条件下，DG细胞比CAl细胞损伤轻微并且具有比CAl细胞更强的维持细胞内Ca2＋稳态和表达BDNFmPNA．的能力。; 要航黄燕华刘振伟万勤丁爱石赵彬范明王福庄; 关键词：海马缺氧脑源性神经营养因子

腺苷对缺氧时海马神经元内游离Ca^(2+)的影响被引量：3: 1997年; 实验用Fluo-3负载细胞，在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马CA1区神经元内游离Ca2+浓度（［Ca2+］i）的变化，观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制。结果发现，急性缺氧使海马神经元［Ca2+］i显著升高；腺苷（100μmol/L）明显抑制缺氧引起的［Ca2+］i增高，腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K+通道阻断剂4-AP和ATP敏感性K+通道阻断glipizide均可拮抗腺苷的抑制作用。结果表明，腺苷通过其A1受体介导，可能激活4-AP和／或ATP敏感性K+通道，从而抑制缺氧引起的海马神经元胞内Ca2+升高。; 万勤王福庄要航刘振伟黄燕华丁爱石; 关键词：缺氧腺苷海马神经元钙离子

在缺氧条件下培养的海马神经元形态结构及热休克蛋白(HSP)70表达变化及丹参的影响被引量：23: 1997年; 在体研究曾发现在缺血再灌注模型中，丹参具神经保护作用。本文采用新生大鼠海马神经元培养技术，以细胞形态学及HSP70免疫性细胞表达为指标，首次观察了缺氧条件下培养的海马神经无形态结构及HSP70表达变化及丹参的影响。结果发现：（1）不论缺氧1h或2h，在培养的海马神经细胞中，有的细胞出现细胞体周围光晕消失，胞浆内颗粒变性，细胞膜肥厚、粗糙，轴突变粗、断裂，并且出现HSP70免疫阳性细胞；（2）缺氧1h组的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组，（3）丹参组（在缺氧0．5h前给丹参100mg／ml（终浓度）的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组。结果提示丹参具有直接的抗缺氧性神经细胞损伤的作用，减轻了缺氧所造成的神经细胞形态学上的改变。; 匡培根刘军王福庄黄燕华丁爱石吴卫平张凤英姜树军; 关键词：丹参缺氧缺血海马神经元热休克蛋白

缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元c-fos的表达及腺苷的影响被引量：1: 1997年; 缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元ｃ┐ｆｏｓ的表达及腺苷的影响＊万勤丁爱石黄燕华王福庄军事医学科学院基础医学研究所北京１００８５０＊国家自然科学基金资助项目（３９４７０２７８）中国科学院上海生理研究所低氧生理开放实验室资助项目（８７５００１）近年来的研究...; 万勤丁爱石黄燕华王福庄; 关键词：C-FOS 缺氧腺苷海马神经元

锌对新生大鼠海马培养神经元生长发育的作用被引量：25: 1995年; 采用无血清培养的新生大鼠海马神经细胞，观察锌对脑细胞生长发育的作用。结果表明，锌能促进体外培养海马神经元的神经突起生长，突起数增多；神经元的活存数和神经元胞体的直径和面积增加。用流式细胞术分析证明，神经元总蛋白含量增高。本结果提示。; 王福庄丁爱石魏文张双喜黄燕华; 关键词：锌海马神经元细胞培养

rhIL-1β、rhIL-2和rhIL-6对体外培养海马神经胶质细胞c-fos表达的影响被引量：5: 1998年; 采用免疫组织化学方法观察了重组人白细胞介素-1β、重组人白细胞介素-2和重组人白细胞介素-6对体外培养大鼠海马神经胶质细胞c-fos表达的影响。结果证明，培养12d的海马神经胶质细胞与重组人白细胞介素-1β（100U／ml）、重组人白细胞介素-2（200U／ml）和重组人白细胞介素-（200U／ml）一起孵育2h后出现FOS-免疫反应阳性的细胞核，随着所给剂量的逐渐加大，FOS反应阳性胞核数量也逐渐增多．图象分析的结果显示，FOS反应阳性胞核的平均光密度亦随剂量的逐渐加大而逐渐增加．本研究的结果提示：重组人白细胞介素-1β、-2及-6均能诱导体外培养大鼠海马神经胶质细胞c-fos的表达。说明三者对体外培养的海马神经胶质细胞具有生物学作用。推测c－fos表达可能是这些细胞因子发挥生物效应的重要中间途径。; 丁爱石王福庄黄燕华万勤刘振伟要航; 关键词：C-FOS 神经胶质细胞

降钙素基因相关肽对缺氧时海马细胞内游离Ca^（2＋）的影响被引量：31: 1994年; 本实验用Ｆｕｒａ－２荧光测定技术直接监测了缺氧时大鼠海马细胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化，并观察了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对这种变化的影响。结果发现，缺氧可使海马细胞［Ｃａ２＋］ｉ显著增高；４或８ｎｍｏｌ／ＬＣＧＲＰ能明显地降低缺氧引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高，但在无胞外Ｃａ２＋的情况下，ＣＧＲＰ的作用消失。结果表明，ＣＧＲＰ的降钙作用是通过抑制缺氧时胞外Ｃａ２＋的内流来实现的。; 王福庄刘振伟要航丁爱石黄燕华; 关键词：降钙素基因相关肽缺氧海马

巴曲酶对海马脑片缺氧损伤的保护作用被引量：19: 1997年; 本实验采用离体大鼠海马脑片缺氧模型，观察巴曲酶对缺氧后海马脑片ＣＡ１区诱发突触电位的影响。结果可见：用三种浓度巴曲酶孵育的海马脑片缺氧后ＰＶ消失时间均明显延迟，但对ＰＳ的消失时间无明显影响。提示：巴曲酶对海马神经元缺氧损伤具有一定保护作用。; 黄燕华王福庄匡培根万勤刘振伟丁爱石吴卫平; 关键词：巴曲酶海马脑片缺氧脑缺血动物模型

体外培养大鼠海马细胞白细胞介素－1的表达及缺氧的影响被引量：1: 1996年; 采用免疫组化方法，观察了体外培养大鼠海马细胞对人重组白细胞介素１β（ｒｈＩＬ－１β）抗血清的免疫反应以及缺氧的影响。结果可见，体外培养的大鼠海马神经元和神经胶质细胞对抗ｒｈＩＬ－１β抗血清均呈弱阳性免疫染色反应，缺氧后免疫染色反应明显增强。经图像分析表明，缺氧后神经元和神经胶质细胞的平均光密度均较缺氧前增加，尤以缺氧２ｈ时增加最明显，继续缺氧４─１２ｈ，神经元和神经胶质细胞的平均光密度又逐渐减弱。以上结果表明，大鼠海马脑区存在抗ｒｈＩＬ－１β抗血清的免疫反应细胞；缺氧使对抗ｒｈＩＬ－１β抗血清的免疫染色反应增强，提示ＩＬ－１β与脑缺氧损伤的调控有关。; 丁爱石王福庄黄燕华刘振伟要航孙英勋; 关键词：白细胞介素-1 海马神经元神经胶质细胞缺氧

GABA对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用被引量：27: 2003年; 目的 :研究GABA对大鼠海马脑片急性缺氧损伤的保护机制。方法 :采用成年大鼠离体海马脑片 ,用胞外记录的电生理技术 ,观察GABA对急性缺氧后海马脑片诱发电位的影响。结果 :①GABA可明显延迟PV的消失 ,但对PS却无影响 ;②给予GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculine)以及Cl 通道阻抗剂NPPB可阻断GABA的保护作用。结论 :GABA可提高海马脑片耐缺氧妮力 ,其机制可能与GABA通过GABAA 受体提高Cl; 赵彤王福庄黄燕华要航刘振伟范明; 关键词：Γ-氨基丁酸海马脑片缺氧

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黄燕华

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