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黄进洁: 作品数：14 被引量：117H指数：6; 供职机构：暨南大学更多>>; 发文基金：深圳市科技计划项目深圳市医学重点学科建设基金深圳市科技计划项目(医疗卫生类)更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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人脐带间充质干细胞对新生大鼠肺纤维化细胞因子水平的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对新生大鼠肺纤维化细胞因子水平的影响,为慢性肺部疾病临床防治提供新思路。方法 32只新生SD大鼠随机分4组(n=8):磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(Ⅰ组)、hUCMSCs组(Ⅱ组)、博莱霉素对照组(Ⅲ组)、博莱霉素+hUCMSCs组(Ⅳ组)。Ⅲ、Ⅳ组用博莱霉素腹腔注射5mg/kg×5 d,进行肺纤维化造模。同时Ⅰ、Ⅱ组予等体积PBS腹腔注射。Ⅱ、Ⅳ组在新生鼠7 d腹腔注射(1×106)hUCMSCs,Ⅰ、Ⅲ组注射等体积PBS。30 d取时大鼠肺组织行HE染色,辐射状肺泡计数(RAC),羟脯氨酸(HYP)含量测定,荧光定量PCR测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-13、角化生长因子(KGF)的mRNA表达水平。结果Ⅲ组肺泡呈发育不良,肺纤维化改变,HYP升高,各细胞因子mRNA水平升高,RAC减少。Ⅳ组病理损伤程度减轻,HYP降低,RAC增加,KGF mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ组未见明显病理改变,HYP、RAC和各细胞因子mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 hUCMSCs具有拮抗肺纤维化作用,其机制可能部分通过旁分泌KGF,保护正常肺发育而实现的。hUCMSCs调节肺内促炎因子(TNF-α、IL-6)/抗炎因子(IL-13)间的平衡在炎症晚期不是主要保护机制。; 陈丽吴本清吴本清涂惠英程涵蓉丁璐; 关键词：人脐带间充质干细胞慢性肺部疾病肺纤维化细胞因子细胞治疗

早产儿血清促红细胞生成素水平与脑损伤的关系被引量：25: 2016年; 目的探讨早产儿血清促红细胞生成素（EPO）水平与脑损伤的关系。方法选取2014年10月至2015年9月出生胎龄在28~34周的早产儿304例作为研究对象。采用颅脑B超和MRI检查诊断脑损伤,ELISA检测血清EPO、S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和髓鞘碱性蛋白（MBP）水平,比较不同血清EPO水平早产儿脑损伤的发生率,分析血清EPO水平与各指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析研究血清EPO水平与脑损伤的关系。结果 304例早产儿中发生脑损伤125例（41.1%）;低水平EPO组缺血性脑损伤发生率明显高于中高水平EPO组（P〈0.01）;脑损伤早产儿血清S100蛋白、NSE、MBP水平均高于无脑损伤组（P〈0.01）;血清EPO水平与S100蛋白浓度、NSE水平均呈负相关（P〈0.05,P〈0.01）;Logistic回归分析显示低胎龄、低出生体重、窒息复苏、机械通气时间延长、贫血和低血清EPO水平均是脑损伤发病的独立危险因素。结论血清EPO低水平的早产儿脑损伤发生率高,血清EPO水平与早产儿脑损伤密切相关。; 陈光福李辉桃黄进洁王章星李赟杨传忠吴本清刘文兰刘丽辉孔琦刘荣添; 关键词：促红细胞生成素脑损伤早产儿

早产儿医院感染败血症的危险因素及病原学分析被引量：21: 2012年; 目的探讨早产儿医院感染败血症的主要危险因素和病原菌分布。方法对2003年1月至2010年12月收治的3418例早产儿进行回顾性分析,对发生医院感染败血症的危险因素进行病例对照研究。结果早产儿医院感染败血症感染率为3.10%(106/3418),发生感染日龄的中位数为19(4～48)d。感染病原菌中革兰阳性菌占45.2%,以凝固酶阴性葡萄球菌的比例较高(24.3%);革兰阴性菌占41.7%,以肺炎克雷伯杆菌为主(25.2%);真菌13.0%。Logistic回归分析提示出生体重、中心静脉置管和肠外营养时间是早产儿院内感染败血症的主要危险因素(OR值分别为3.765、3.051、2.998,均P<0.05)。结论早产儿医院感染败血症的主要危险因素是出生体重、中心静脉置管和肠外营养时间;肺炎克雷伯杆菌是早产儿医院感染败血症的主要病原菌。; 吴俊吴本清吴本清罗亮黄进洁; 关键词：医院感染败血症早产儿

新生鼠呼吸机相关肺损伤启动肺纤维化的机制研究: 目的：探讨新生鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)纤维化指标的变化及其发生机制。方法：新生大鼠共24只,随机分3组,每组8只：Ⅰ组：过度通气组,以25ml／kg潮气量进行机械通气;Ⅱ组：常规通气组,以l0ml／kg潮气量进行...; 黄进洁; 关键词：呼吸机相关性肺损伤肺纤维化半胱氨酰白三烯; 文献传递

重组人促红细胞生成素对新生大鼠高体积分数氧肺损伤的防治效果被引量：13: 2009年; 目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤的防治作用。方法新生SD大鼠96只随机分为:空气加9 g/L盐水组(Ⅰ组),空气加rhEPO组(Ⅱ组),高氧加9 g/L盐水组(Ⅲ组),高氧加rhEPO组(Ⅳ组)。Ⅲ、Ⅳ组新生大鼠暴露于950 mL/L氧气中,Ⅱ、Ⅳ组新生大鼠于暴露第2、4、6天予rhEPO800 U/kg腹部皮下注射。在暴露第3、7、14天,各组分别取8只处死,HE染色观察其肺组织结构变化,双抗体夹心法测定其肺组织IL-8。Western blot检测其核因子-κB(NF-κB)p65蛋白水平。结果与Ⅰ组比较,随高氧暴露时间延长,Ⅲ组第3天出现肺泡炎性反应渗出,第7天更为明显,第14天肺泡数量减少,大小不均,肺大泡形成;Ⅳ组病理改变减轻,炎性反应细胞浸润减少。Ⅳ组第7、14天肺组织核因子-κB(NF-κB)p65水平较Ⅲ组显著减少[(0.28±0.07)%vs(0.35±0.07)%,(0.27±0.05)%vs(0.33±0.06)%Pa<0.05],其肺组织匀浆中IL-8水平较Ⅲ组有所减少[(112.38±32.08)ng/Lvs(158.0±37.33)ng/L,(98.78±29.66)ng/Lvs(170.88±42.26)ng/L Pa<0.05]。结论rhEPO对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用,机制可能与抑制NF-κB活化、减少IL-8分泌有关。; 丁璐吴本清黄进洁陈丽; 关键词：重组人促红细胞生成素高体积分数氧慢性肺部疾病核因子-ΚB

极低和超低出生体质量儿医院感染的十年变迁被引量：7: 2012年; 目的探讨新生儿重症监护病房(NICU)极低和超低出生体质量儿医院感染的流行病学情况及病原菌的变化趋势。方法回顾性分析2001年1月—2010年12月在我院NICU住院的654例极低和超低出生体质量儿的医院感染发生情况,将发生医院感染的162例极低和超低出生体质量儿分为2001年1月—2005年12月和2006年1月—2010年12月两组,对比分析两组医院感染的发病率、感染疾病和病原菌的变迁。结果第一组和第二组医院感染发生率分别为22.55%和26.01%,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。两组医院感染疾病均以肺炎为主,前后五年比较所占比例有所下降,但两者间差异无统计学意义(P>0.05);败血症的构成比由22.6%增加至38.5%,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。两组病原菌均以革兰阴性菌为主,前后五年构成比显示革兰阳性菌和真菌呈上升趋势,肺炎克雷伯杆菌成为第一位的医院感染致病菌,凝固酶阴性葡萄球菌明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论极低和超低出生体质量儿医院感染发生率有上升趋势,败血症构成比增加,应根据病原菌谱的变化合理应用抗生素。; 吴俊吴本清黄进洁罗亮陈霆; 关键词：医院感染极低出生体质量儿超低出生体质量儿病原菌

先天性肾上腺皮质增生症1例CYP21A2基因突变分析被引量：5: 2013年; 该文检测了1例先天性肾上腺皮质增生症(CAH)小儿及其父母CYP21A2基因突变,复习该病的临床特征、治疗监测及分子遗传机制。采用QIAGEN Blood DNA Mini kit提取外周血DNA,根据CYP21A2基因与其假基因间的基因序列差异设计高特异性的PCR引物,用PrimeSTAR DNA聚合酶(TAKARA)扩增CYP21A2基因全长,并对扩增产物进行直接测序,分析检测CYP21A2基因突变。该患儿36日龄,临床诊断为CAH(21-羟化酶缺乏失盐型),至1岁6个月龄进行了基因诊断证实。该先证者为CYP21第2内含子c.293-13C位点突变,先证者为纯合子,其父母均为杂合子。该病尽早确诊及规范治疗,可避免发生失盐危象,减少病死率;避免骨龄老化,改善成年终身高;避免成年后生育功能障碍。通过对CAH分子遗传机制的了解,可提高对该病的再认识,优化确诊方法;同时对于先证者家系的携带者诊断及遗传咨询具有重要的临床价值。; 林小梅吴本清黄进洁李博樊怡林琳华姚秋璇吴文苑余涟; 关键词：先天性肾上腺皮质增生点突变

新生儿重症难治性休克的临床特征被引量：6: 2007年; 目的探讨新生儿重症难治性休克的临床诊断及治疗。方法对本院1997～2005年收治的新生儿重症难治性休克28例的原发病及临床表现进行回顾性分析。结果新生儿休克早期表现与原发病相似,给早期发现和治疗带来困难。新生儿重症难治性休克予目前常规治疗效果欠佳,原发病前3位为新生儿感染性疾病(32%)、新生儿窒息(25%)、肺透明膜病(21%)。结论新生儿重症难治性休克病死率高,应严密监护高危新生儿,早期发现及治疗,降低病死率。; 唐沂文飞球吴本清黄进洁; 关键词：休克病死率

不同潮气量通气启动新生鼠肺纤维化的特点被引量：6: 2010年; 目的探讨不同潮气量机械通气后新生大鼠肺胶原合成的变化及其机制。方法 24只新生Spra-gue-Dawley大鼠随机分为对照组、常规通气组(潮气量10mL/kg)及过度通气组(潮气量25mL/kg),每组8只。机械通气5h后处死,取肺组织,左肺行肺组织病理损伤评分,以免疫组织化学方法观察结缔组织生长因子(CTGF)表达。PCR法检测右肺组织Ⅲ型前胶原蛋白mRNA(PcolⅢmRNA)、半胱氨酰白三烯mRNA(CysLT1mRNA)及CTGFmRNA水平。结果肺损伤程度和纤维化程度随着潮气量增加而增加(P<0.05)。与对照组比较,过度通气组肺组织CTGFmRNA水平显著性增高(P<0.05)。肺组织PcolⅢmRNA和CysLT1mRNA水平随潮气量增加而增加,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织中PcolⅢmRNA表达与肺组织病理损伤程度呈正相关关系(r=0.78,P<0.01);CTGF、CysLT均和PcolⅢ呈正相关关系(r=0.59,0.86,P<0.01)。结论不同潮气量机械通气导致不同程度肺损伤,并启动肺纤维化。肺纤维化程度与肺损伤程度一致。肺纤维化的启动与CysLT作用和CTGF激活有关。; 黄进洁吴本清吴本清陈丽; 关键词：肺纤维化半胱氨酰白三烯结缔组织生长因子

博莱霉素制备新生SD大鼠慢性肺部疾病模型被引量：2: 2012年; 目的探索合适剂量的博莱霉素(BLM)腹腔注射导致新生SD大鼠肺发育不良,肺间质纤维化,建立一种新的慢性肺部疾病(CLD)动物模型。方法 30只2日龄新生SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别予BLM 5.0、7.5 mg/(kg.d)及等体积生理盐水连续5 d腹腔注射,分别于第14、30天各处死5只。观察新生大鼠的存活状况,肺组织病理改变、Masson染色和羟脯氨酸(HYP)含量的变化。结果给予5.0 mg/kg BLM后大鼠可存活4周以上,肺组织病理主要为小肺泡数量减少,肺间隔增厚,Masson染色可见肺间隔有较多蓝色胶原沉积,HYP增加等肺发育不良、肺纤维化的表现;7.5 mg/kg BLM注射后大鼠陆续死亡,肺组织病理为肺泡出血,肺结构紊乱;等体积生理盐水注射大鼠存活状况良好,肺组织未见有病理改变。结论新生SD大鼠用BLM 5.0 mg/kg连续5d腹腔注射,可成功制备CLD模型。; 陈丽吴本清吴本清程涵蓉涂惠英黄进洁; 关键词：慢性肺部疾病动物模型博莱霉素新生SD大鼠

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