任明
- 作品数：8 被引量：21H指数：3
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- 正丁基苯酞对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织氧化应激的调节及其机制的实验研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨正丁基苯酞(n-butylphthalide, NBP)对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠脑损伤氧化应激的调节作用及机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、ACOP组和ACOP正丁基苯酞干预组(干预组)。染毒过程中观察各组大鼠的一般状态,检测ACOP组和干预组大鼠的血液碳氧血红蛋白浓度(COHb%);采用Morris水迷宫实验评估学习与记忆功能;检测海马和皮质丙二醛(malondialdehyde, MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydesoxyguanosine, 8-OHdG)和3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine, 3-NT)水平;采用Western blotting法检测海马和皮质沉默信息调节因子3(sirtuin 3, SIRT3)蛋白表达水平。结果染毒过程中,ACOP组和干预组大鼠呈典型的ACOP表现,对照组大鼠无异常表现,ACOP组与干预组大鼠血液COHb%的差异无统计学意义。ACOP组与对照组或干预组大鼠相比,逃避潜伏期延长,第3象限游泳时间缩短。ACOP组与对照组或干预组大鼠相比,海马和皮质MDA和8-OHdG以及海马3-NT含量均升高,但各组大鼠皮质3-NT的差异无统计学意义。ACOP组与对照组或干预组大鼠相比,海马和皮质SIRT3蛋白表达水平下降。结论 NBP通过对脑组织SIRT3蛋白表达水平的调节抗氧化应激,降低脑组织MDA、8-OHdG和3-NT含量,从而发挥对ACOP大鼠脑损伤的神经保护作用。
- 王鲲宇唐圣桃邱峰王晴晴任明王文戚晓昆
- 关键词：一氧化碳中毒脑损伤氧化应激
- 大鼠永久性脑缺血后白细胞介素—1β表达的研究被引量：6
- 2000年
- 目的 研究白细胞介素— 1 β(IL 1 β)在大鼠脑缺血后的表达情况 ,以探讨脑缺血后脑内是否有内源性的IL 1β产生 ,以及由何种细胞产生。方法 采用线堵法使右侧大脑中动脉永久堵塞制成大鼠局灶脑缺血模型 ,用免疫组化方法 ,显示IL 1β在脑内的表达。结果 正常和假手术大鼠脑内以及脑缺血后的非缺血半球未发现有IL 1β免疫反应阳性细胞。脑缺血 3小时后 ,在缺血区有散在的IL 1 β阳性细胞 ,呈未活化的星形胶质细胞形态 ,随缺血时间延长阳性星形胶质细胞数增多 ,且活化程度越高 ,到 2个月时 ,坏死灶周围仍有许多IL 1 β阳性、明显活化的星形胶质细胞。结论 脑缺血后3小时至 2个月 ,脑内有内源性的、蛋白水平的IL 1β产生 ,来源为星形胶质细胞。IL 1β可能与星形胶质细胞增生及疤痕形成有密切的关系。
- 黄旭升朱克任明田东华张凤英刘洁晓
- 关键词：白细胞介素-Β脑缺血
- 脑梗塞与下丘脑-垂体-肾上腺轴功能间的相互影响
- 脑梗塞作为一种应激因素作用于下丘脑,随之发生HPA轴活动的变化.在该研究临床部分中,用放免的方法测定了急性脑梗塞病人发病后3d及1w血F及尿UFC的变化.结果发现,病例组的上述指标均高于对照组的.因此脑梗塞病人HPA轴活...
- 任明
- 关键词：脑梗塞下丘脑垂体肾上腺应激因素
- 脑缺血大鼠大脑中动脉VIP样神经纤维的变化被引量：1
- 1999年
- 目的：探讨支配脑血管的血管活性肠肽（ＶＩＰ）样神经纤维在脑缺血中的作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型采用免疫组化法动态观察ＳＤ大鼠局灶脑缺血后大脑中动脉ＶＩＰ样神经纤维的变化。结果：缺血侧大脑中动脉近端单位面积的神经纤维数目，在缺血后２４ｈ开始减少，１周时恢复正常，２～４周高于正常，５周时又恢复正常。结论：支配脑血管的ＶＩＰ样神经纤维可能参与脑缺血这一病理生理过程。
- 任明朱克黄旭升张凤英刘洁晓
- 关键词：脑缺血大脑中动脉血管活性肠肽神经纤维
- 支配脑血管的副交感神经对缺血鼠脑组织的影响被引量：4
- 1998年
- 目的研究支配脑血管的副交感神经在脑缺血时对缺血脑组织是否具有保护作用。方法在ＳＤ大鼠一侧筛孔处切断支配脑血管的节后副交感神经，１０天后在切断神经的同侧用线栓法造成脑缺血。在脑缺血１小时、再灌注１２小时后，用红四氮唑染色，由脑的６层冠状切面上脑梗塞体积之和求得总的脑梗塞体积。另外，采用免疫组化方法，对切断副交感神经后大脑中动脉上的血管活性肠肽（ＶＩＰ）样神经纤维的变化进行研究。结果（１）各组动物中除Ｄ组（假手术组，４只）未见到梗塞外，Ａ、Ｂ、Ｃ三组（Ａ组为神经切断加大脑中动脉栓堵组；Ｂ组为暴露出神经但未切断加大脑中动脉栓堵组；Ｃ组为单纯大脑中动脉栓堵组，每组８只）的梗塞体积（ｍｍ３）分别为１２５±１４、１１２±１０和１０９±１１。Ａ组梗塞体积比Ｂ、Ｃ组大，差异有显著意义；Ｂ、Ｃ二组间差异无显著意义；（２）免疫组化显示，与正常对照组（Ｆ组，４只）相比，切断一侧副交感神经（Ｅ组，４只）后该侧大脑中动脉上的ＶＩＰ样神经纤维明显减少。神经纤维计数结果：Ｅ组为６．１±１．２，Ｆ组为１０．６±０．９，差异有显著意义。结论（１）支配脑血管的副交感神经主要起源于同侧蝶腭神经节；（２）支配脑血管的副交感神经，在脑缺血时可能通过?
- 任明朱克黄旭升张凤英张凤英
- 关键词：副交感神经阻断术
- 局灶脑缺血鼠下丘脑室旁核促肾上腺皮质素释放激素的表达被引量：1
- 1998年
- 目的探讨脑缺血对下丘脑垂体肾上腺轴的影响。方法动态观察局灶脑缺血鼠下丘脑室旁核（ＰＶＮ）促肾上腺皮质素释放激素（ＣＲＨ）的变化，采用免疫组化方法显示ＰＶＮＣＲＨ的表达。结果正常对照组鼠下丘脑ＰＶＮ有少量ＣＲＨ的表达，脑缺血２天内下丘脑ＰＶＮ无ＣＲＨ的表达，脑缺血第三天后ＣＲＨ的表达明显增多，且一直持续到脑缺血的第八周，而假手术组４周基本恢复正常。结论脑缺血后下丘脑ＰＶＮ的ＣＲＨ分泌细胞立即被激活；长期脑缺血使ＣＲＨ分泌细胞的活动增强。
- 任明朱克黄旭升张凤英张凤英
- 关键词：脑缺血下丘脑室旁核CRH
- 肽能神经对脑血管舒缩的影响被引量：5
- 1994年
- 新近研究证明脑血管还受肽能神经支配,包括Y物质能神经,降钙素基因相关肽能神经,血管活性肠肽能神经及神经肽Y能神经,这些神经在某种条件下,使脑血管舒张或收缩,从而对脑循环进行调节。
- 任明
- 关键词：肽能神经脑血管舒缩活动
- 全文增补中
- 切断大鼠脑血管的副交感神经未增加梗塞体积
- 1996年
- 本研究用Ｓ－Ｄ大鼠，在其一侧筛孔（ＥＦ）处切断支配脑血管的副交感神经舒血管神经，看是否能增加该侧大脑中动脉栓塞后脑梗塞的体积。脑梗塞体积的测量在栓塞后２４ｈ由６层切面之和求得。４组动物中除Ｄ组（假手术组）未见到梗塞外，其余３组的（Ａ组为神经切断加大脑中动脉栓塞；Ｂ组为暴露出神经但未切断大脑中动脉栓塞，Ｃ组为单纯大脑中动脉栓塞）梗塞体积（平均数±标准差）分别为（１５３±４２）ｍｍ３、（１４７±４２）ｍｍ３和（１４８±４５）ｍｍ３，方差分析结果，无差别（Ｐ＞０．０５）。同时也没有看到各组间梗塞部位的差别。本研究未能证实副交感神经纤维在脑缺血这一病理生理过程中的作用。
- 任明黄旭升朱克
- 关键词：副交感神经大脑中动脉脑梗塞
