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希罗达治疗晚期或复发性结直肠癌的疗效分析被引量：1: 2015年; 目的探讨希罗达治疗晚期或复发性结直肠癌临床效果,评价其用药安全性。方法选择43例晚期或复发性结直肠癌患者作为观察对象,并对其临床资料进行回顾性分析。所有患者均接受希罗达单药治疗。总结患者临床治疗效果及不良反应情况,做详细统计。结果 43例患者均获得随访,其中1例患者用药10 d后出现严重不良反应,被排除在本次课题研究外。其余42例患者6例完全缓解,15例部分缓解,13例稳定,有效率为50.0%,临床获益率为81.0%;患者主要不良反应(Ⅲ、Ⅳ度)为:1腹泻14例(33.3%);2贫血11例(26.2%);3手足综合征7例(16.7%)。结论希罗达治疗晚期或复发性结直肠癌,临床治疗效果显著,具有安全性和有效性,患者耐受性良好,值得临床推广。; 刘瀚文; 关键词：希罗达抗肿瘤药物

适形调强放疗联合内分泌治疗对局部晚期前列腺癌患者血清肿瘤学指标与无转移生存率的影响被引量：5: 2018年; 目的回顾性分析适形调强放疗联合内分泌治疗局部晚期前列腺癌的临床疗效及对患者血清肿瘤学指标、无转移生存率的影响。方法收集我院2009年1月至2015年2月期间收治的97例局部晚期前列腺癌患者的临床资料,根据放疗方法不同分为调强组55例和常规适形组42例,前者行适形调强放疗联合内分泌治疗,后者行常规或三维适形放疗联合内分泌治疗。治疗结束后2个月进行近期疗效评定,检测血清前列腺特异抗原(PSA)、游离前列腺抗原(fPSA)浓度,并随访统计无转移生存率及累计生存率。结果调强组、常规适形组总缓解率(RR)分别为61.82%、45.24%,差异无统计学意义(P>0.05),但前者疗效分布明显优于后者,差异有统计学意义(P<0.05);调强组Ⅲ期、Ⅳ期患者RR与常规适形组患者相比,Gleason分级4级、5级患者RR与常规适形组患者相比均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前血清PSA、fPSA浓度接近,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后血清PSA、fPSA浓度均明显较治疗前下降,但调强组下降幅度显著大于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗结束后1年、3年累计生存率接近,差异无统计学意义(P>0.05),但调强组1年、3年无转移生存率为60.00%、38.18%,明显高于常规适形组的38.09%、19.05%(P<0.05)。结论适形调强放疗联合内分泌可明显提高局部晚期前列腺癌的临床治疗疗效,调节患者血清肿瘤学指标浓度,提高无转移生存率。; 余杰王旸贾彦召杨峥张森刘瀚文饶石磊张凯; 关键词：适形调强放疗局部晚期前列腺癌

多西他赛治疗晚期乳腺癌的临床分析被引量：4: 2015年; 目的探讨多西他赛治疗晚期乳腺癌的临床效果,并对用药安全性进行评价。方法 39例晚期乳腺癌患者作为观察对象,并对其临床资料进行回顾性分析。所有患者均为一线治疗后失败患者,接受国产多西他赛注射液单药治疗。总结患者临床治疗效果及不良反应情况,并做详细统计。结果 39例患者均获得随访,38例患者可评价疗效,其中6例完全缓解,11例部分缓解,有效率为44.7%,临床获益率为84.2%;患者主要不良反应(Ⅲ、Ⅳ度)为:1白细胞下降15例(39.5%);2粒细胞减少12例(31.6%);3脱发9例(23.7%);4消化道反应7例(18.4%),且未出现水钠潴留。结论给予晚期乳腺癌化疗患者多西他赛注射液,临床治疗效果显著,具有安全性和有效性,患者耐受性良好。; 刘瀚文; 关键词：晚期乳腺癌多西他赛注射液白细胞水平

鼻咽癌放疗患者口腔真菌感染的临床分析被引量：7: 2014年; 目的分析鼻咽癌放疗患者合并口腔真菌感染的临床特点及治疗效果,为临床治疗提供参考依据。方法选取2009年3月-2012年12月鼻咽癌患者共112例;观察其口腔真菌的感染率,分析发生口腔真菌感染的危险因素以及治疗效果,数据采用SPSS13.0进行分析。结果进行放疗或者同期进行放化疗的鼻咽癌患者发生口腔感染率74.11%,单纯放疗患者口腔真菌感染率72.15%,同期进行放化疗患者的感染率为78.79%;口腔真菌感染患者口腔pH值<6时感染率86.75%,住院时间>40d患者的感染率有69.88%,使用≥2种抗菌药物感染患者感染率为73.49%。结论鼻咽癌患者在接受放疗时应注意口腔清洁卫生,采用碳酸氢钠进行漱口,保持口腔pH>6,避免并发口腔真菌感染。; 余杰王旸贾彦召杨峥张森刘瀚文; 关键词：鼻咽癌同期放疗口腔真菌感染

老年食管癌特征及放化疗结合与单纯放疗的疗效及安全性被引量：19: 2014年; 手术治疗是早期根治食管癌最重要的方法〔1〕,创伤较大,适应证较窄,对患者身体状况的要求较高。老年中晚期食管癌患者往往失去了手术根治的机会,放射治疗和化疗成为治疗最主要的手段〔2〕。放射治疗适应证较宽,安全性较高,分为根治性放疗和姑息性放疗:根治性放疗适应证为肿瘤分期1~2期,病变较短,患者能进半流质,无锁骨上及腹腔淋巴结转移。; 杨峥王旸余杰张森刘瀚文; 关键词：食管癌放疗同期放化疗

PD-1抑制剂联合高剂量照射对肺癌小鼠的抑瘤作用及对其免疫系统的影响: 2023年; 目的探讨程序性死亡1(PD-1)抑制剂联合高剂量照射对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及对免疫系统的影响。方法选取40只小鼠建立肺癌模型,造模成功小鼠随机分为模型组、PD-1抑制剂组、高剂量照射组、联合组(PD-1抑制剂联合高剂量照射),各10只,另设对照组10只。PD-1抑制剂组和联合组小鼠腹腔注射2 mg/mL的PD-1抑制剂100μL,对照组及模型组注射等量PBS,连续注射14 d;高剂量照射组和联合组小鼠肿瘤部位接受单次剂量10 Gy的电离照射。观察各组小鼠一般情况并记录体质量;ELISA法检测各组小鼠血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;称取瘤质量并计算抑瘤率;检测各组小鼠胸腺指数、脾脏指数;HE染色观察肿瘤组织学变化;RT-PCR和Western blot分别检测小鼠肿瘤组织中PD-1、程序性死亡受体1(PD-L1)mRNA和蛋白表达情况。结果与模型组比较,PD-1抑制剂组、高剂量照射组和联合组小鼠体质量、肿瘤生长抑制率、IFN-γ、IL-2、TNF-α、胸腺指数、脾脏指数水平升高,瘤质量、PD-1、PD-L1 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与PD-1抑制剂组和高剂量照射组比较,联合组小鼠体质量、肿瘤生长抑制率、IFN-γ、IL-2、TNF-α、胸腺指数、脾脏指数水平升高,瘤质量、PD-1、PD-L1 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论 PD-1抑制剂可调节肺癌荷瘤小鼠免疫功能,对肿瘤生长有一定的抑制作用,联合高剂量照射可以提高疗效,可能是通过抑制PD-1/PD-L1信号通路发挥作用。; 刘瀚文王旸杨峥; 关键词：高剂量照射肺癌免疫系统

龙胆苦苷对非小细胞肺癌细胞A549株化疗敏感性的影响分析被引量：2: 2023年; 目的观察龙胆苦苷对非小细胞肺癌细胞A549株化疗敏感性的影响,并探讨可能机制。方法取对数期A549/DDP细胞,随机分为对照组(常规培养基)、龙胆苦苷组(培养基含有龙胆苦苷40μmol/L)、IGF-1组(培养基含有IGF-1100μg/L)、联合组(培养基含有龙胆苦苷40μmol/L及IGF-1100μg/L)。培养48 h进行后续实验。MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;MDC染色检测细胞自噬小体;Western blot法检测细胞微管相关蛋白1轻链3融合蛋白Ⅱ(LC3Ⅱ)、p62/SQSTM1、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达量。结果与对照组比较,龙胆苦苷组增殖抑制率、凋亡率、MDC阳性率、LC3Ⅱ蛋白表达量升高,p62/SQSTM1蛋白表达量、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05),IGF-1组增殖抑制率、凋亡率、MDC阳性率、LC3Ⅱ蛋白表达量降低,p62/SQSTM1蛋白表达量、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05);与龙胆苦苷组比较,联合组增殖抑制率、凋亡率、MDC阳性率、LC3Ⅱ蛋白表达量降低,p62/SQSTM1蛋白表达量、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05);与IGF-1组比较,联合组增殖抑制率、凋亡率、MDC阳性率、LC3Ⅱ蛋白表达量升高,p62/SQSTM1蛋白表达量、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05)。结论龙胆苦苷可诱导非小细胞肺癌耐药细胞自噬并提升其化疗敏感性,抑制PI3K/Akt信号通路可能是其作用机制之一。; 刘瀚文王旸杨峥; 关键词：龙胆苦苷磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B 自噬非小细胞肺癌化疗敏感性

miR-31-5p通过调控TNS1抑制乳腺癌细胞生物学行为及放疗抵抗的分子机制被引量：3: 2018年; 目的:探讨miR-31-5p/张力蛋白1基因(tension protein 1,TNS1)分子轴对乳腺癌细胞生物学行为的影响及其放疗抵抗的分子机制。方法:收集2017年7月至2017年12月南阳市中心医院肿瘤放疗科收治的、经手术切除的21例乳腺癌患者癌及癌旁组织标本,以及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和SKBR-3,采用qPCR法检测癌组织和癌细胞系中miR-31-5p的表达水平。通过6 MV-X射线照射MCF-7细胞,构建放疗抵抗细胞株MCF-7R。随后,采用克隆形成实验、Transwell小室法和Annexin V/PI染色流式细胞术检测过表达/敲降miR-31-5p对MCF-7和MCF-7R细胞放疗敏感性的影响;用双荧光素酶报告基因验证miR-31-5p与TNS1的靶向关系。结果:乳腺癌组织、细胞系和MCF-7R细胞中miR-31-5p表达水平显著低于癌旁组织、人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和MCF-7细胞(均P<0.01)。过表达miR-31-5p显著抑制MCF-7R细胞的侵袭并促进细胞凋亡(均P<0.01),沉默miR-31-5p在MCF-7细胞中结果相反。双荧光素酶报告基因法证实TNS1是miR-31-5p靶基因。过表达miR-31-5p通过靶向下调TNS1显著抑制MCF-7R细胞侵袭能力并促进细胞凋亡(均P<0.01),沉默miR-31-5p通过上调TNS1显著促进MCF-7细胞侵袭和抑制细胞凋亡(均P<0.01),从而上调MCF-7R对放射治疗的敏感性。结论:miR-31-5p/TNS1分子轴与乳腺癌放疗抵抗存在调控关系,且过表达miR-31-5p可逆转MCF-7R细胞对放疗抵抗作用。; 余杰王旸贾彦召杨峥张森刘瀚文饶石磊张凯; 关键词：凋亡

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