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慢性吗啡处理对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响及其机制研究: 2012年; 目的探讨慢性吗啡暴露、戒断、再次暴露对C6细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(excitatory amino-acid transporter 3,EAAT3)蛋白表达的影响及可能机制。方法 0.1～10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞不同时间,Western blot检测C6细胞EAAT3蛋白表达水平变化,然后用不含吗啡的培养液培养细胞模拟吗啡自然戒断过程,待EAAT3蛋白表达回升后,再次吗啡暴露(吗啡浓度为第1次给药的1/2)模拟吗啡复吸过程,观察吗啡多次暴露对C6细胞EAAT3蛋白表达的影响。最后在吗啡再次暴露前15 min使用纳洛酮,观察纳洛酮对多次吗啡暴露引起的C6细胞EAAT3表达变化的影响。结果 10μmol·L-1吗啡作用于C6细胞至少48 h可下调C6细胞EAAT3蛋白表达(P<0.05)。停用吗啡至少12 h后,EAAT3蛋白表达回升,5μmol·L-1吗啡再次处理C6细胞4 h即可下调C6细胞EAAT3蛋白表达水平(P<0.05)。1μmol·L-1纳洛酮可明显抑制慢性吗啡处理引起的EAAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论慢性吗啡处理可下调C6细胞EAAT3表达水平,停用吗啡EAAT3表达回升,吗啡再次暴露引起EAAT3表达水平下降所需吗啡浓度降低,暴露时间缩短。吗啡通过作用于阿片受体诱导C6细胞EAAT3表达下降。; 吴强何惠燕傅艳妮刘玲曹铭辉; 关键词：C6细胞吗啡纳洛酮阿片受体复吸

内皮源性硫化氢在雌激素抗动脉粥样硬化中的作用及机制被引量：2: 2013年; 目的:探讨内皮源性硫化氢(H2S)在雌激素诱导的抗动脉粥样硬化过程中的作用及其机制。方法:在体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上观察17β-雌二醇(E2)促进H2S快速释放的效应,并进一步观察雌激素受体在此过程中的作用。在去势雌性ApoE–/–C57BL/6小鼠中建立动脉粥样硬化模型,实验分为去势组(OVX)、去势+E2治疗组(OVX+E2)、去势+E2+内源性H2S生成酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)治疗组(OVX+E2+PPG),观察各组大鼠血液中H2S的浓度和动脉粥样斑块大小。结果:E2可以促进HUVECs快速释放H2S,且具有时间效应和浓度效应。雌激素受体α亚型激动剂丙基吡唑三醇(而不是β亚型激动剂二芳丙腈)可以模拟E2促H2S释放效应,雌激素受体拮抗剂ICI 182780可以阻断E2促H2S释放效应。在动物模型上,与OVX相比,OVX+E2组动脉粥样硬化明显改善,血液中H2S浓度升高;而OVX+E2+PPG组动脉粥样硬化无明显改善,H2S浓度无明显差异。结论:雌激素通过细胞膜上的ERα促进内皮源性H2S的快速释放,H2S在雌激素抗动脉粥样硬化的过程中起着重要作用。; 吴强林静彭俊李杰付晓东曹铭辉; 关键词：硫化氢雌激素动脉粥样硬化

术中无肌松全静脉麻醉用于联合神经电生理监护脊柱手术的可行性: 2019年; 目的比较全静脉麻醉下术中使用或不使用肌松药对脊柱手术中联合神经电生理监测结果的影响,探讨安全有效的神经电生理监测麻醉方案。方法选择拟行联合神经电生理监测的择期脊柱手术病人40例,分为A、B两组。两组病人均采用丙泊酚、瑞芬太尼和右美托咪定全凭静脉麻醉,A组病人术中使用小剂量阿曲库铵维持肌松,B组病人术中不使用肌松药。同时监测体感诱发电位(SEP)和运动诱发电位(MEP)评判脊髓功能。记录术中不同时间点两组病人的生命体征和SEP和MEP的波幅和潜伏期,同时记录经颅电刺激时病人是否出现剧烈体动和自主呼吸。比较两组病人术毕后麻醉苏醒时间和质量。结果两组病人不同时间点的生命体征差异无统计学意义。两组病人的SEP的波幅和潜伏期差异无统计学意义,MEP的潜伏期差异无统计学意义,MEP的波幅差异有显著性统计学意义。两组病人在电刺激时均无自主呼吸和剧烈体动发生。结论术中不使用肌松药的全静脉麻醉方案可安全有效地用于行神经电生理监测的脊柱手术,并且在电生理监测信号质量和术后苏醒方面具有明显优势。; 吴强吴强林静赵敏纪风涛苗利萍傅艳妮; 关键词：神经电生理监测运动诱发电位全静脉麻醉肌松药

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吴强