周芸
- 作品数：22 被引量：67H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程交通运输工程更多>>
- 关注多环芳烃导致的呼吸系统健康损害被引量：9
- 2017年
- 多环芳烃(PAHs)是重要的环境污染物,主要来源于自然界和人为生产生活中含碳氢有机物的不完全燃烧,如汽车尾气、油脂食物烧烤和香烟等,近年来其污染水平日益严重,由此造成的健康损害也受到更多关注。除部分PAHs具有致癌作用外,PAHs引起的非恶性健康损害已成为研究热点。呼吸道是PAHs进入机体的主要途径和直接作用器官,汇总国内外相关研究内容显示,较高水平PAHs暴露可引起成人和儿童肺功能下降,增加慢性阻塞性肺病的发病和死亡率。人群流行病学研究提示PAHs不仅与哮喘发病相关,还可加重哮喘的临床症状。长期暴露于高水平致癌性PAHs如苯并(a)芘导致肺癌发病危险度升高,且存在接触剂量-效应关系。既往欠缺PAHs引起呼吸道非恶性损伤机制研究,因此,关注PAHs引起的呼吸系统损伤,特别应加强其导致非恶性呼吸系统损伤及机制研究,以保护大众呼吸健康和减少呼吸系疾病负担。
- 陈卫红周芸
- 关键词：多环芳烃肺功能慢性阻塞性肺病哮喘肺癌
- 金属矿山和陶瓷厂生产性粉尘的致炎性反应被引量：3
- 2012年
- 目的比较金属矿山和陶瓷厂生产性粉尘刺激巨噬细胞引发炎性反应及炎性因子释放情况,为早期发现粉尘对健康损害的作用提供依据。方法以佛波酯(PMA)诱导人单核细胞株(THP-1细胞)分化的巨噬细胞为靶细胞,选取瓷厂、钨矿、锡矿3种厂矿作业点采集的呼吸性生产性粉尘样为实验组,以标准石英为对照组,按37.5、75、150、300μg/mL浓度组染毒细胞6h,测定细胞活力(MTT法)、活性氧(ROS)释放量及细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β1、IL-18)的水平。结果瓷厂、钨矿及锡矿粉尘均导致巨噬细胞的存活率下降,释放炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18)及抗炎细胞因子(TGF-β1),并随粉尘浓度的升高呈现明显的剂量反应关系。瓷厂粉尘导致巨噬细胞活力下降的能力最强,锡矿粉尘次之,钨矿粉尘最弱;钨矿和锡矿粉尘诱导巨噬细胞产生前炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α和IL-6)的能力强于瓷厂粉尘,在低浓度组(37.5、75μg/mL),钨矿和锡矿粉尘诱导巨噬细胞产生IL-1β的能力显著强于标准石英,而在最高浓度组(300μg/mL),标准石英诱导产生IL-1β的能力显著强于瓷厂、钨矿及锡矿粉尘。钨矿和锡矿粉尘在各浓度组诱导巨噬细胞产生TNF-α的能力均显著强于标准石英。但钨矿粉尘未能影响巨噬细胞产生TGF-β1的水平,锡矿粉尘未能诱导巨噬细胞产生IL-18。结论不同来源生产性粉尘可引发不同程度的炎性反应,其严重程度与前期报道的人群尘肺发病危险度相一致,炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α和IL-6)可作为早期预测粉尘对人体健康损害程度的参考指标。
- 陈建文周婷荣怿周芸崔秀青郭嘉丽邓菁田峰陈卫红
- 关键词：陶瓷粉尘白细胞介素-1Β
- 石英粉尘对支气管上皮细胞16HBE氧化应激和线粒体相关途径细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨石英粉尘诱导人正常支气管上皮细胞16HBE氧化应激与线粒体相关途径细胞凋亡的关系.方法 实验分为对照组和37.5、75.0、150.0、300.0 μg/mL的石英粉尘悬液染尘组,采用呼吸性纯石英粉尘（粒径＜2 μm,平均粒径1μm）,以37.5、75.0、150.0、300.0 μg/ml浓度染尘16HBE细胞24 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）活力和超氧化物歧化酶（SOD）活力、细胞凋亡率、Bax和Bcl-2 mRNA基因相对表达水平.观察上述浓度染尘1.5、3、6、12h后细胞内活性氧（ROS）水平.结果 随石英粉尘浓度升高,细胞存活率、SOD活力下降,LDH活力升高,均有剂量-效应关系.与对照组比较,染尘浓度≥75.0 μg/ml时,细胞存活率明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;染尘浓度≥150.0μg/ml时,LDH活力升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;各染尘组SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.细胞内ROS水平在1.5 h达到最高,而后逐渐降低,12h回复至基线水平.在染尘1.5、3和6h,ROS水平随染尘浓度的升高而升高,存在剂量-效应关系（P＜0.05）.染尘组细胞凋亡率均高于对照组,呈剂量-效应关系（P＜0.05）.随着染尘浓度的升高,Bcl-2 mRNA相对表达水平呈降低趋势,而Bax mRNA相对表达水平呈升高趋势.相关分析表明细胞凋亡率、Bax mRNA相对表达水平与细胞内ROS水平均呈正相关（r值分别为0.892,0.850,P＜0.05）,Bcl-2 mRNA相对表达水平与细胞内ROS水平呈负相关（r值为-0.703,P＜0.05）.结论 石英粉尘可致16HBE细胞损伤、氧化应激和线粒体相关途径细胞凋亡,氧化应激可能是诱导线粒体相关途径凋亡的环节之一。
- 章志红荣怿崔秀青沈燕周芸肖丽丽陈卫红
- 关键词：氧化性应激支气管上皮细胞细胞凋亡
- 六氟化硫分解产物的皮肤防护物致敏性研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨用于六氟化硫（SF6）分解产物的皮肤防护物对豚鼠皮肤的致敏作用。方法选用体重200~300g普通级Dunkin Hartley雄性豚鼠,以葡萄糖酸钙（〈5%）＋碳酸氢钠（〈0.5%）混合物为皮肤防护物,以无菌蒸馏水为阴性对照,肉桂醛为阳性对照,采用局部封闭涂皮试验（BT法）和豚鼠最大值试验（GPMT）方法,于实验第1天分别对豚鼠皮肤封闭涂敷和皮内注射各组溶液进行诱导接触,BT法豚鼠在第7、14天进行同样皮肤封闭涂敷诱导,GPMT法豚鼠于第7天采用局部封闭涂皮进行诱导接触,均在末次诱导致敏后第14天进行皮肤涂敷激发接触,观察激发接触后24、48、72h的皮肤过敏反应情况。结果皮肤防护物BT法检测致敏率为10.00%,GPMT法检测致敏率为9.09%,致敏阳性反应的豚鼠皮肤可见散在或小块红斑;肉桂醛BT法致敏率为50.00%,GPMT法致敏率为100.00%,致敏阳性反应的豚鼠皮肤可见中度至重度的融合红斑、轻中度水肿;蒸馏水组豚鼠皮肤无致敏阳性反应,皮肤表现与正常皮肤基本一致。结论葡萄糖酸钙（〈5%）＋碳酸氢钠（〈0.5%）混合物作为SF6分解产物的皮肤防护物,可使豚鼠皮肤发生轻微的过敏性反应,为轻度致敏物。
- 周婷杜勇李文芳黎关炼邹晓雪杨琴董晓虎周芸陈卫红
- 关键词：葡萄糖酸钙碳酸氢钠
- 纳米颗粒的滤过与呼吸防护研究进展被引量：2
- 2011年
- 纳米颗粒是指空气动力学直径1～100 nm的颗粒。一般认为纳米颗粒的潜在健康危害要高于微米级颗粒,因为质量相同的纳米颗粒与微米颗粒相比,计数浓度高,且具有更大的表面积和表面活性〔1-2〕。纳米颗粒主要经呼吸道吸入机体,由于其粒径细小,纳米颗粒能够穿过气血屏障直接进入血液循环系统、淋巴循环系统和神经系统，到达靶器官比如骨髓、淋巴结、心脏和大脑等〔3-6〕。动物研究表明纳米颗粒能影响心血管功能，减弱免疫系统功能〔7-8〕。
- 王丽丽陈卫红余艳艳周芸蒋璐蔓史廷明
- 关键词：血液循环系统滤过免疫系统功能呼吸道吸入心血管功能
- 转化生长因子与结缔组织生长因子在石英致肺纤维化中的作用被引量：4
- 2016年
- 目的对转化生长因子TGF-β与结缔组织生长因子CTGF在石英导致的肺纤维化过程中的作用进行综述。方法通过查阅国内外与TGF-β、CTGF以及石英致肺纤维化相关的文献资料,分析TGF-β、CTGF在石英所致肺纤维化过程中作用。结果石英暴露可导致TGF-β升高,而TGF-β又通过Smad依赖途径和Smad非依赖途径诱导CTGF的生成。TGF-β启动肺纤维化,并通过产生高水平的CTGF来进一步维持持续的纤维化反应,而CTGF表达增加可能才是石英导致肺纤维化发生发展的中心环节。结论 CTGF在TGF-β的调控下参与了石英所致肺部纤维化的发展与维持。
- 彭哲周芸张海夏颖史廷明刘跃伟
- 关键词：TGF-ΒCTGF肺纤维化
- IL-1β在石英导致C57BL/6小鼠肺部炎性反应中的作用研究
- 目的：研究IL-1β在石英致小鼠肺炎性反应过程中的作用。方法：将96只雄性C57BL/6小鼠随机分为石英组、石英+抗体组、溶剂对照组、空白对照组,每组24只，进行合理实验设计;空白对照组不予以任何处理。将各组小鼠在相应灌...
- 郭嘉丽古娜利荣怿周芸周婷陈卫红
- 关键词：肺炎发病机制石英动物实验
- 文献传递
- 不同模式石英染尘对大鼠肺纤维化的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨石英染尘总量相同时，单次和多次染尘模式下大鼠肺组织纤维化水平的差异。方法成年雄性Wistar大鼠20只，采用气管滴注法进行暴露染尘，随机分为4组，每组5只：生理盐水单次处理组、生理盐水多次处理组、石英单次染尘组，50 mg/次，1次暴露和石英多次染尘组，6.25 mg/次，分8次染尘。石英初次染尘8周后，观察比较不同组别大鼠肺组织病理变化及相关基因mRNA和蛋白表达情况。结果与生理盐水单次处理组和生理盐水多次处理组比较，石英单次染尘组和石英多次染尘组病理切片可见散在或灶性炎性细胞浸润，且石英多次染尘组炎性细胞浸润程度较石英单次染尘组更为明显。天狼猩红染色，可见石英单次染尘组和石英多次染尘组肺组织中既包含绿色的III型胶原纤维，又包含橙黄色的I型胶原纤维，并且以橙黄色的I型胶原纤维增加为主。与生理盐水单次处理组相比，石英单次染尘组肺组织白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）和Col I mRNA相对表达水平显著升高，差异有统计学意义（P〈0.05）。与生理盐水多次处理组比较，石英多次染尘组肺组织IL-1β、转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）、Col I、Col III和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）mRNA表达量明显升高，差异有统计学意义（P〈0.05）。石英多次染尘组和石英单次染尘组比较，肺组织Col I和CTGF mRNA表达水平明显升高，差异计学定义（P〈0.05）。结论石英染毒总剂量相同时，多次染尘与单次染尘均可导致肺部纤维化，多次染尘致肺部炎性反应水平、胶原纤维和CTGF表达水平较单次染尘更高。
- 彭哲张海周芸崔秀青孙刚涛刘跃伟
- 关键词：石英粉尘肺纤维化
- 氧化损伤介导镉暴露与2型糖尿病关联性的中介机制探讨
- 背景：既往研究表明镉暴露与2 型糖尿病虽然存在一定关联，但二者间的因果关联证据尚不是很确定，而且二者间关联的潜在分子效应机制目前还不完全清楚。
- 肖丽丽周芸马继轩曹丽敏朱春梅陈卫红
- 关键词：尿镉队列研究
- 克拉拉细胞分泌蛋白在石英粉尘致小鼠肺部急性炎性反应中的作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究通过建立石英致小鼠肺部急性炎性反应模型,探讨外源性加入CC16蛋白对石英致小鼠肺部急性炎性反应的作用及可能的机制。方法将64只小鼠随机分为4组,石英粉尘悬液气管滴注染尘;4组小鼠分别为生理盐水、石英组、低剂量CC16补充组和高剂量CC16补充组;于染尘后1 d、7 d处死,收集肺组织及肺部灌洗液;检测肺部灌洗液中IL-1β、CC16的表达水平及肺组织中Caspase-1蛋白表达水平;H&E染色后观察肺组织炎性程度。结果染尘3组(石英组、低剂量CC16补充组,高剂量CC16补充组)小鼠肺部灌洗中的CC16表达水平较生理盐水组显著降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);染尘后7d,与生理盐水组相比,染尘3组小鼠肺组织中Caspase-1蛋白表达水平明显升高,且高剂量CC16蛋白补充组与石英染尘组小鼠相比,其肺组织中Caspase-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);染尘后1d,与石英组小鼠相比,CC16蛋白补充组小鼠IL-1β表达水平明显降低,随着CC16补充剂量增加,IL-1β表达水平明显降低,存在剂量-反应关系。结论 CC16可能在石英致小鼠肺组织急性炎性反应中起到一定作用;CC16可能通过NAPL3相关通路,抑制caspase-1表达水平,降低前炎性因子IL-1β的表达水平,从而减轻炎性反应。
- 马继轩周芸彭哲崔秀青张海刘跃伟
- 关键词：石英粉尘CC16炎性反应
