孙治坤
- 作品数：52 被引量：183H指数：8
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠疗效观察被引量：5
- 2012年
- 目的观察盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠的疗效及作用机制。方法 80只健康Wistar大鼠(月龄12～14个月),体质量300～400g,随机分为对照组、模型组、美金刚对照组及美金刚治疗组,每组20只。采用持久双侧颈总动脉结扎术造成血管性痴呆大鼠模型,美金刚对照组及美金刚治疗组于术后8周开始以美金刚(5mg.kg-1)每天灌胃,对照组和模型组以同等量的0.5g/L羧甲基纤维素钠灌胃,连续4周。采用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平;测定大鼠脑皮层、海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性的变化。结果术后12周,与对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降(P<0.05);脑皮层、海马组织内AChE活性明显升高(P<0.05),ChAT活性明显降低(P<0.05),MDA活性明显升高(P<0.05),GSH活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,美金刚治疗组大鼠的学习记忆能力明显提高(P<0.05);脑皮层、海马组织内AChE活性及ChAT活性差异无统计学意义(P>0.05)、MDA活性明显降低(P<0.05)、GSH活性明显升高(P<0.05)。结论盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力有明显提高,作用机制是通过调节脑组织内MDA及GSH的活性来实现的,该实验研究为临床上血管性痴呆的治疗提供实验基础及理论依据。
- 孙治坤马兴荣杨红旗张杰文
- 关键词：血管性痴呆盐酸美金刚丙二醛谷胱甘肽
- 系统性红斑狼疮的中枢神经系统表现特征被引量：1
- 2015年
- 目的 :分析系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的中枢神经系统病变特征,以期早期识别这些特征,为指导诊治、改善患者预后提供帮助。方法:收集1996年至2010年,上海交通大学医学院附属瑞金医院风湿科及神经科收治的共53例中枢神经系统狼疮患者的临床资料,进行临床症状和体征、实验室检查、神经影像学检查、治疗和预后的总结和相关分析。结果:SLE患者的系统性症状以皮肤黏膜病变最为常见,而中枢神经系统症状则以头痛和癫痫间最为常见,此外脊髓也较常受累(15%),且多为长节段性病变,可能合并视神经脊髓炎。SLE伴缺血性脑卒中的发病与抗心磷脂抗体并不相关。多数SLE患者有血清学指标的异常,但这些指标的检测结果为阴性亦不能排除中枢神经系统病变的可能。患者脑脊液多有异常改变,但与其疗效及预后并不相关。患者头颅和脊髓的MRI表现多异常(60%),部分可表现为缺血灶、非特异性白质改变、钙化或长节段的脊髓病灶。约79%的SLE患者中枢神经系统症状经糖皮质激素、免疫抑制剂和(或)免疫球蛋白等治疗后得到改善。讨论:除头痛和癫痫间外,脊髓症状在中枢神经系统狼疮患者中较常见,实验室和脑脊液检查多异常,但结果正常亦不能排除中枢神经系统狼疮可能。中枢神经系统狼疮患者的神经影像学变化多样。
- 马建芳孙治坤潘萌李根汤荟冬
- 关键词：中枢神经系统系统性红斑狼疮
- 脑源性神经生长因子通过调节Bax/Bcl表达抑制β-淀粉样蛋白诱导的细胞凋亡被引量：9
- 2011年
- 目的 探讨BDNF对凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片断（Aβ25-35）诱导细胞损伤特别是凋亡的影响.方法 MTT法观察细胞活力,Annexin V-PI双染色法观察细胞凋亡,Western blotting法检测Bax及Bcl-2表达,应用Trk B受体抑制剂K252a（200 nmol/L）观察50 ng/mL BDNF对20 μmol/L的Aβ25-35诱导细胞损伤的抑制作用机制.结果 MTT检测结果及Annexin V-PI双染色法发现50ng/mL的BDNF预处理可显著地抑制20μmol/L的Aβ25-35诱导的PC12细胞活力的下降及细胞凋亡;Western blotting检测发现50 ng/mL的BDNF对20μmol/L的Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax表达升高、Bcl-2表达降低及Bax/Bcl-2比值上调均有明显的抑制作用,该作用可被Trk B受体抑制剂K252a（200 nmol/L）抑制.结论 BDNF对Aβ25-35诱导的细胞损伤特别是细胞凋亡具有保护作用,该保护作用是通过与其特异性受体Trk B结合实现的.
- 孙治坤张杰文杨红旗马兴荣
- 关键词：淀粉样蛋白细胞凋亡
- 尼美舒利对大鼠慢性脑缺血后白质损伤的改善作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨诱导型环氧和酶(COX2)抑制剂尼美舒利对大鼠慢性脑缺血后白质损伤的改善作用。方法:36只SD大鼠随机分为对照组、缺血组和治疗组,后2组大鼠采用持久双侧颈总动脉结扎术造成慢性脑缺血及白质损伤模型。治疗组于术后24h以尼美舒利(6mg/kg)每d灌胃,对照组和缺血组以同等量的0.5g/L羧甲基纤维素钠灌胃,连续30d。各组于30d后做病理染色和免疫组化染色,观察脑组织病理学改变,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞表达情况及β淀粉样前体蛋白(βAPP)阳性轴突表达情况。结果:与对照组相比,缺血组皮层下白质有神经纤维和髓鞘溃变,GFAP阳性细胞明显增多,βAPP免疫阳性轴突明显增多;治疗组以上变化明显减轻,且差异有统计学意义。结论:尼美舒利对慢性脑缺血后白质的损伤有改善作用。
- 刘其强孙治坤朱永林
- 关键词：尼美舒利脑白质损伤胶质纤维酸性蛋白Β-淀粉样前体蛋白
- 雌二醇对大鼠皮质原代神经元α分泌酶活性的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨雌二醇对α分泌酶活性的影响及其可能机制。方法:雌二醇作用于大鼠皮质神经元8h,采用MTT法检测其对细胞活力的影响,应用荧光法检测其对α分泌酶活性的影响,应用Western Blot检测其对可溶性淀粉样前体蛋白(sAPPα)分泌的影响;并检测丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059对雌二醇引起的α分泌酶活性的影响和各种条件下雌二醇对磷酸化和非磷酸化的MAPK活性的影响。结果:1～500μmol/L雌二醇对大鼠皮质神经元细胞活力无明显影响(F=2.101,P>0.05),但其可呈剂量依赖性地增加α分泌酶的活性(F=10.368,P<0.05),其中100μmol/L的雌二醇可使α分泌酶活性增加至对照组的(150.4±15.1)%(P<0.05)。1～100μmol/L的雌二醇均促进sAPPα的分泌(F=86.360,P<0.05),100μmol/L的雌二醇使sAPPα分泌增加至对照组的(270.5±25.6)%(P<0.05)。与雌二醇相比,加入PD98059后α分泌酶活性降至(124.1±13.5)%(F=43.699,P<0.05)。100μmol/L的雌二醇使磷酸化MAPK的活性增加至对照组的(160.6±18.3)%(P<0.05),此种作用能被PD98059部分拮抗(120.8±15.5)%(F=22.700,P<0.05);在各种条件下,对非磷酸化MAPK的活性无明显影响(F=2.063,P>0.05)。结论:雌二醇可以增加α分泌酶活性,而激活MAPK可能是其增加α分泌酶活性的机制之一。
- 杨红旗孙治坤蒋秋焕尚茜徐军
- 关键词：雌二醇阿尔茨海默病
- PI3K／Akt途径在Aβ诱导细胞凋亡过程中的作用被引量：17
- 2009年
- 目的:探讨凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导细胞凋亡过程中PI3K/Akt转导通路的作用。方法:MTT法检测Aβ25-35作用不同时间后PC12细胞活力的变化;Annexin V-PI双染检测Aβ25-35作用不同时间后PC12细胞的凋亡情况;Western blotting检测Aβ25-35作用不同时间后p-AktSer473、p-GSK-3βSer9的水平变化。结果:20μmol/LAβ25-35作用不同时间(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h)后,MTT结果显示细胞活力均明显下降(P<0.05);Annexin V-PI结果显示,Aβ25-35作用后均可引起细胞凋亡(P<0.05);Western blotting结果表明,Aβ25-35作用于细胞后,p-AktSer473和p-GSK-3βSer9的表达均出现迅速的下调(P<0.05),在作用3 h时两者的表达出现迅速的上升,在作用6 h时又出现表达的下调,两者在该时间段的变化趋势相符。p-AktSer473在Aβ25-35作用于细胞12 h后出现逐渐回升趋势,但在48 h时仍没有达到正常水平;而p-GSK-3βSer9的表达在Aβ25-35作用于细胞12 h后出现迅速的升高(P<0.05),而后逐渐恢复到正常水平。结论:PI3K/Akt信号通路可能参与了Aβ诱导的细胞损伤,本研究为AD的发病机制及选择合适的药物作用时点提供了新思路。
- 孙治坤潘静杨红旗梁梁丁健青陈生弟
- 关键词：淀粉样Β蛋白细胞凋亡PI3K/AKT信号通路阿尔茨海默病
- 5-羟色胺1A受体与晕动病相关神经元之间的联系
- 目的 观察5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)与晕动病相关神经元之间的联系。方法 运用逆行束路追踪和免疫荧光组织化学染色相结合的标记技术，在激光共聚焦显微镜下进行观察。结果 将四甲基罗达明(TMR)注入臂旁核后，在双侧前...
- 秦灵芝孙治坤李玮王冰王江桥张杰文李书剑刘慧勤
- 关键词：5-HT1A受体晕动病免疫荧光组织化学
- 尼美舒利对大鼠慢性脑缺血损害的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨诱导型环氧和酶 (COX -2 )抑制剂尼美舒利对慢性脑缺血损害的保护作用。方法 大鼠随机分为对照组、缺血组和治疗组 ,治疗组于术后 2 4h开始以尼美舒利 (6mg/kg)每日灌胃 ,连续 60d ,各组于 60d后做病理染色、GFAP免疫组化染色及脑组织内MDA和SOD含量的测定。结果 与对照组相比 ,缺血组GFAP阳性细胞明显增多 ;脑内的SOD含量下降 ,MDA含量增多。治疗组以上变化明显减轻 ,且有显著性差异。结论 COX -2抑制剂尼美舒利对慢性脑缺血损伤有脑保护作用。
- 孙治坤刘其强王宪远王焕荣朱永林
- 关键词：尼美舒利慢性脑缺血治疗组GFAPSOD
- 血浆神经丝蛋白轻链在PD、多系统萎缩-帕金森亚型诊断和鉴别诊断中的作用研究
- 2023年
- 目的探讨血浆神经丝蛋白轻链(NfL)在PD、多系统萎缩-帕金森亚型(MSA-P)诊断和鉴别诊断中的作用。方法选择河南省人民医院神经内科自2019年6月至2021年12月收治的23例MSA-P患者作为MSA-P组, 40例PD患者作为PD组。选择该院同期体检的27例健康对照者作为健康对照组。采用单分子免疫阵列法检测各组受试者血浆NfL浓度, 比较各组受试者临床资料和血浆NfL浓度的差异, 采用相关性分析评价PD、MSA-P患者的血浆NfL浓度与临床特征的关系。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆NfL浓度对PD、MSA-P的诊断和鉴别诊断价值。结果与MSA-P组比较, PD组患者的病程较长, 统一帕金森病评定量表(UPDRS)-Ⅱ评分、自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分较低, 差异均有统计学意义(P<0.05)。MSA-P组、PD组、健康对照组受试者血浆NfL浓度依次降低[分别为(37.69±10.47) pg/mL、(17.85±4.23) pg/mL、(12.86±3.14) pg/mL], 差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示MSA-P患者的血浆NfL浓度与年龄呈正相关关系(r=0.442, P=0.035);偏相关性分析显示MSA-P患者的血浆NfL浓度与UPDRS-Ⅰ评分、UPDRS-Ⅲ评分呈正相关关系(P<0.05), 与病程、Hoehn-Year分期(H-Y分期)、UPDRS-Ⅱ评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、左旋多巴每日等效剂量(LEDD)、SCOPA-AUT评分无明显相关关系(P>0.05)。Pearson相关性分析显示PD患者的血浆NfL浓度与年龄呈正相关关系(r=0.342, P=0.031);偏相关性分析显示PD患者的血浆NfL浓度与H-Y分期、UPDRS-Ⅲ评分呈正相关关系(P<0.05), 与MoCA评分呈负相关关系(P<0.05), 与病程、UPDRS-Ⅰ评分、UPDRS-Ⅱ评分、LEDD、SCOPA-AUT评分无明显相关关系(P>0.05)。ROC分析显示血浆NfL诊断PD的曲线下面积(AUC)为0.814(95%CI:0.712~0.920, P<0.001), 血浆NfL鉴别诊断PD和MSA-P的AUC为0.980(95%CI:0.954~1.000, P<0.001), 血浆NfL诊断MSA-P的AUC为0.998(95%CI:0.993~1.000, P<0.001)。结论 MSA-P患�
- 车宁宁蒋秋焕陈帅孙治坤陈思远李学马建军杨红旗
- 关键词：PD
- 慢性脑缺血大鼠脑白质损伤及尼美舒利治疗的实验研究
- 背景和目的:本实验拟用慢性脑缺血动物模型，观察脑组织内MDA和SOD含量变化;用劳克坚牢蓝(luxolfastblue，LFB)髓鞘特异性染色反映髓鞘受损情况;免疫组化法检测GFAP阳性细胞数目以反映星形胶质细胞的增生情...
- 孙治坤
- 关键词：尼美舒利慢性脑缺血脑白质损伤动物模型
- 文献传递
