宋冰
- 作品数：9 被引量：41H指数：4
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4表达影响的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性的机制。方法:将20只KKAy小鼠按血糖值随机分为模型组(DM)和大黄素治疗组(EM),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA(PPAR-γmRNA)及葡萄糖转运蛋-4mRNA(GluT-4mRNA)在脂肪组织的表达水平。结果:与DM组比较EM组FBG明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-γmRNA及GluT-4mRNA的丰度表达明显升高(P<0.05)。结论:大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPARγmRNA及GluT-4mRNA表达,并改善胰岛素敏感性。
- 宋冰刘学政
- 关键词：大黄素KKAY糖尿病小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体Γ葡萄糖转运蛋白-4
- 罗格列酮对2型糖尿病患者的疗效观察
- 2007年
- 宋冰武红梅周红丽
- 关键词：疗效观察罗格列酮糖尿病治疗指南磺脲类药物单药治疗控制血糖
- 大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-α及PPAR-γ表达影响的实验研究被引量：12
- 2012年
- 目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法将清洁级(SPF)KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/(kg.d)剂量灌胃,并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA(PPAR-αmRNA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA(PPAR-γmRNA)在脂肪组织的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组FBG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显降低(P<0.05);与模型组比较治疗组FBG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显升高(P<0.05)。结论大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达,降低血糖、血脂并改善胰岛素敏感性。
- 宋冰刘学政
- 关键词：大黄素KKAY糖尿病小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体Α过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 大黄素对2型糖尿病小鼠血糖、胰岛素水平的影响及机制探讨被引量：16
- 2011年
- 目的观察大黄素对2型糖尿病糖尿病模型KKAy小鼠血糖及胰岛素水平的影响,并探讨其机制。方法血糖均均≥13.9 mmol/L的SPF级KKAy小鼠40只,随机分为模型组(灌服无菌水)、低、中、高剂量大黄素治疗组[分别予12.5、25、50 mg/(kg.d)大黄素灌胃]和吡格列酮治疗组[予1.95 mg/(kg.d)灌胃],连续给药8周。8周后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);用RT-PCR法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中PI3-K及GluT4的mRNA。结果与模型组比较,低、中、高剂量大黄素治疗组和吡格列酮治疗组小鼠的FPG、FINS、ISI均明显降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。高剂量大黄素治疗组组FINS、ISI均高于吡格列酮治疗组(P均<0.05)。与模型组相比,低、中、高剂量大黄素治疗组及吡格列酮治疗组小鼠PI3-K、GluT4的mRNA明显增高(P均<0.05)。结论大黄素具有良好的降血糖、降低胰岛素水平和提高胰岛素敏感度作用,其机制可能与PI3-K、GluT4基因有关。
- 宋冰刘学政
- 关键词：大黄素小鼠胰岛素敏感性胰岛素信号转导
- Exenatide对KKAy糖尿病小鼠血糖水平的影响及机制探讨被引量：1
- 2012年
- 目的观察Exenatide对KKAy糖尿病小鼠血糖水平的影响,并探讨其作用机制。方法将SPF级KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病模型组(DM组),Exenatide治疗组(EX组),并选8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组(NC组)。EX组予Exenatide 2μg/kg腹腔注射,2次/d,DM组与NC组腹腔注射相同剂量的生理盐水,共8周。8周后测定三组小鼠血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC);采用RT-PCR法测定三组小鼠肝脏组织中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA及葡萄糖转运蛋白2(GluT-2)mRNA。结果与NC组比较,DM组小鼠血清FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的相对表达量明显降低(P均<0.05);与DM组比较,EX组小鼠血清FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的相对表达量明显升高(P均<0.05)。结论 Ex-enatide可降低KKAy糖尿病小鼠血糖水平,可能通过上调小鼠肝脏组织中PPAR-γ、GluT-2 mRNA的表达,改善肝脏对胰岛素的敏感性。
- 宋冰刘学政
- 关键词：糖尿病胰高血糖素样肽胰岛素敏感性过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 大黄素对糖尿病KKAy小鼠PI3-K信号转导通路的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察大黄素对2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰岛素水平及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)信号转导通路的影响。方法随机血糖均≥13.9 mmol/L的SPF级KKAy小鼠16只,随机分为模型组和治疗组各8只,另选8只C57BL/6J小鼠为正常组。正常组和模型组灌服20 mL/(d.kg)无菌水,治疗组予50 mg/kg大黄素灌胃。8周后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI);用Western blot法测定三组小鼠骨骼肌、脂肪组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、PI3-K水平及Akt丝氨酸(Ser)473磷酸化水平。结果模型组小鼠较正常组FPG、FINS明显升高,ISI明显降低,而治疗组小鼠的FPG、FINS较模型组明显降低,ISI明显升高(P均<0.05)。模型组IRS-1、PI3-K表达水平及胰岛素刺激后Akt Ser473磷酸化升高倍数低于正常组,治疗组IRS-1、PI3-K表达水平及Akt Ser473磷酸化升高倍数高于模型组(P均<0.05)。结论大黄素灌胃可降低2型糖尿病模型KKAy小鼠血糖、胰岛素水平,并增强胰岛素敏感度,提高小鼠骨骼肌及脂肪组织中的IRS-1、PI3-K水平及Akt Ser473磷酸化水平。
- 宋冰刘学政
- 关键词：大黄素KKAY小鼠胰岛素抵抗磷脂酰肌醇3-激酶
- 大黄素改善KKAy胰岛素抵抗糖尿病小鼠作用机制的研究
- 目的：通过对KKAy糖尿病小鼠进行为期8周的大黄素灌胃治疗,利用生化、RT-PCR、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏、肌肉、脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制及对PI3K-AK...
- 宋冰
- 关键词：大黄素KKAY糖尿病小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体Γ葡萄糖转运蛋白磷脂酰肌醇-3激酶
- 大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素敏感性的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法将SPF级KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组,大黄素低、中、高治疗组按12.5、25、50mg/(kg·d)剂量灌胃,吡格列酮治疗组按1.95mg/(kg·d)剂量灌胃,并选C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周。8周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果大黄素可以降低KKAy糖尿病小鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA、hs-CRP及TNF-α,并能改善胰岛素敏感性。结论大黄素能降低血糖及肿瘤坏死因子-α并改善KKAy糖尿病小鼠的胰岛素敏感性。
- 宋冰刘学政
- 关键词：大黄素KKAY糖尿病小鼠胰岛素敏感性肿瘤坏死因子-Α
- 大黄素对KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg.d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。8周后测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白-2mRNA(GluT-2mRNA)在肝脏的表达水平。结果与NC组比较,DM组FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P<0.05);与DM组比较EM组FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异,GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P<0.05)。结论大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA表达,降血糖并改善胰岛素敏感性。
- 宋冰刘学政
- 关键词：大黄素KKAY糖尿病小鼠胰岛素敏感性过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
