崔博
- 作品数:32 被引量:92H指数:6
- 供职机构:武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金武汉市学科带头人计划基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 动作电位恢复性质与室颤机制研究被引量:5
- 2007年
- 目的探讨心肌动作电位动态变化在室颤机制中的作用。方法37只健康雄性3月龄大约克猪随机分为两组:22只猪结扎冠状动脉左前降支第一分支制备心肌梗死模型,15只同家系同月龄大约克猪入选对照组。4周后右室程序刺激猪的在体心肌,三层心肌针式复合电极记录刺激过程中陈旧性梗死心脏和正常结构心脏左室前壁心肌跨壁复极离散度(TDR),动作电位时程(APD)与舒张间期(DI)的动态变化等电生理参数。采用方差分析及q检验。结果心肌梗死4周后,陈旧性心梗组存活18只,其中12只诱发室颤,刺激周期为(190±5)ms;对照组全部存活,其中5只诱发室颤,刺激周期为(175±5)ms。两组间的差异有统计学意义[(190±5)ms vs(175±5)ms,P=0.001]。与正常心脏相比,陈旧性心梗组TDR显著增大[(15.66±4.45)ms vs(25.72±6.70)ms,P=0.001]。但是诱发室颤组与未诱发室颤组比较,两组TDR的差异无统计学意义[(20.43±7.01)ms vs(22.32±7.53)ms,P=0.45]。心肌APD恢复斜率最大值以及斜率大于1所占的比例从高到低依次为:陈旧性心梗诱发室颤组[MI+VF(+)组],假手术诱发颤动组[SO+ VF(+)组],假手术未能诱发颤动组[SO+VF(-)组],陈旧性心梗未能诱发颤动组[MI+VF (-)组]。结论APD恢复性质在室颤的维持机制中占有重要地位。APD恢复曲线越陡峭越容易发生室颤。TDR是心脏固有异质性的表现之一,对室颤的发生不具有明确的预测性。
- 吕菁君魏捷赵冬冬崔博林国生
- 关键词:心室颤动动作电位跨壁复极离散度
- 神经节丛消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响
- 目的:研究心脏神经节丛(GP)消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响.方法:24只杂种犬随机分为GP消融组(n=12)和对照组(n=12).在左、右心室表面分别缝-10极冠状静脉窦电极导管记录心底部至心尖部4个不同部位...
- 何文博何勃鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博吴钢黄从新江洪
- 达格列净对肺动脉高压致右心衰竭大鼠房性心律失常的影响及机制被引量:7
- 2023年
- 目的探讨达格列净(dapagliflozin,DAPA)对肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)致右心衰竭(right heart failure,RHF)大鼠房性心律失常(atrial tachyarrhythmia,AT)的影响。方法60只♂SD大鼠随机分为4组:对照组(CTL组)、模型组(MCT组)、MCT+低剂量DAPA干预组(MCT+LD组)和MCT+高剂量DAPA干预组(MCT+HD组),持续干预35 d后,完成模型及心功能评价,心房结构重构评估,炎症因子检测,在体心脏电生理实验。结果DAPA可降低模型大鼠的平均肺动脉压(PAP)及平均右心室压(mRVP)(P<0.05),减轻炎症反应(P<0.05),减轻右心房纤维化(P<0.05),降低AT诱发率(P<0.05)及平均AT持续时间(mean atrial tachyarrhythmia duration,MATD)(P<0.05),其程度在高剂量DAPA干预组中更明显。结论DAPA能够降低PAH致RHF大鼠的AT易感性,其机制主要可能与DAPA抑制系统炎症和抗心房纤维化有关。
- 吴金春吴金春刘韬范致星崔博崔博唐艳红吴钢张伟张伟
- 关键词:肺动脉高压右心衰竭房性心律失常纤维化炎症
- 迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响被引量:4
- 2009年
- 目的:探讨急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响及其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠80只,结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型分为:(1)成年组:心肌缺血组(MI组,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VS组,n=15)和假手术组(SO组,n=10);(2)老年组:心肌缺血组(MI组,n=15)、心肌缺血+迷走神经刺激组(MI-VS组,n=15)和假手术组(SO组,n=10)。心电图监测各组室性心律失常的发生,并进行比较。结果:结扎冠状动脉30min内,老年MI组室速和室颤发生率较成年MI组显著增加(P<0.05);老年MI-VS组与老年MI组室速和室颤发生率无明显变化(P>0.05),老年MI-VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少(P<0.05)。结论:老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应却明显减弱。
- 周晓亚江洪胡笑容徐昌武崔博温华知鲁志兵
- 关键词:迷走神经室性心律失常心肌缺血
- 缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用
- 目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在老年大鼠心室肌中的表达及其急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为(1)成年组:心肌缺血组(MI,n=15)、...
- 胡笑容江洪徐昌武崔博温华知鲁志兵何勃
- 文献传递
- 体表心电图及心外膜标测电恢复性质在诱发猪心室颤动中的作用被引量:2
- 2009年
- 目的评价体表心电图及心外膜标测部位电恢复性质在诱发猪心室颤动(室颤)中的作用。方法雄性长白猪7、大,记录心电图的同时用10极单极电极记录心外膜动作电位,构建激动恢复间期(ARI)和QT间期恢复曲线。评价心外膜局部ARI和体表心电图电恢复性质同室颤阈值间的父系。结果局部ARI恢复曲线坡度与QT间期恢复曲线坡度有相关性,差异有统计学意义(r=0.725,P=0.018)。窀颤阈值同右心室心尖部ARI恢复曲线坡度呈正相关(r=0.752,P=0.019),窜颤阈值同体表心电图Ⅱ导联QT间期恢复曲线坡度呈正相关(r=0.802,P=0.005)。结论局部ARI及QT间期电恢复性质有明显相关性,两者同室颤诱发相关。
- 崔博江洪赵冬冬吕菁君胡笑容温华知黄从新
- 关键词:心电图心室颤动
- 缝隙连接与心律失常的研究现状被引量:2
- 2006年
- 细胞之间动作电位或兴奋传导称为胞间传导。可兴奋细胞间的电耦联是通过一种特殊的胞间结构来实现的,这种结构即是缝隙连接。现已证实心脏的正常传导和引起心律失常的异常传导都与缝隙连接直接相关。
- 崔博江洪
- 关键词:心脏传导心肌细胞心律失常
- 高强度神经节丛刺激对正常犬心室电生理性质的影响被引量:12
- 2013年
- 目的研究高强度神经节丛(GP)刺激对正常犬心室电生理性质的影响。方法取犬12只,分别经左、右侧第五肋间隙开胸,暴露心脏,将2根多极电生理导管分别沿心尖部至心底部缝于左、右心室游离壁各记录4个部位的局部电图,以自制Ag-AgCl电极记录左、右心室游离壁心尖部、心底部以及心尖部-心底部之间3个部位的单相动作电位,分别在基础状态和左、右以及双侧高强度GP刺激(降低窦性心率50%或出现2∶1房室传导阻滞)时测定心室各部位有效不应期(ERP)、动作电位时程(APD)、APD交替和构建APD回复曲线。结果高强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD并降低ERP及APD的空间离散度(P均<0.05)。高强度GP刺激使心室APD回复曲线斜率及其空间离散度变小,APD交替延迟发生(P均<0.05)。结论高强度GP刺激可能具有抑制室性心律失常的作用。
- 何勃何文博鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博江洪
- 关键词:心血管病学神经节丛室性心律失常
- 频发室性早搏对犬心房重构的影响及其机制研究
- 2024年
- 目的探讨频发室性早搏(PVC)对犬心房重构的影响及其机制。方法选择健康的雄性比格犬14只(体重10~12 kg),采用随机数字表法分为对照组和建立频发PVC犬模型的PVC组,每组7只。每隔2周对犬进行心电图检查确认起搏器正常工作。造模12周后,检测各组犬的超声心动图、心房电生理相关指标。处死犬后取左心房组织使用Masson染色分析进行组织学检测。提取左心房组织蛋白,采用Western blot法检测钙循环蛋白表达。使用ELISA法检测血浆中去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达。结果与基线相比,12周后对照组犬各超声心动图指标无明显变化,PVC组犬心房扩大[(18.30±1.25)mm对(27.88±1.52)mm,P<0.001],左心室射血分数下降(62.59%±1.35%对41.59%±2.32%,P<0.001),左心房射血分数下降(57.69%±2.95%对38.44%±6.08%,P=0.001)。两组犬的电生理特性,与对照组比较,PVC组犬心房有效不应期离散度(COV-ERP)增加(0.048±0.011对0.065±0.012,P=0.026),心房动作电位恢复时限离散度(COV-APD90)增加(0.047±0.005对0.057±0.008,P=0.027)。与对照组比较,PVC组心房颤动(房颤)诱发率上升(0对71.4%,P=0.021)。Masson染色显示,左心房胶原容积分数增加(3.49%±0.64%对8.31%±3.00%,P=0.002)。与对照组相比,PVC组钙循环蛋白表达异常。PVC组血浆中NE和的表达水平均高于对照组。结论PVC二联律可使心房功能降低,也能加重心房纤维化导致心房电重构,其机制可能是钙循环蛋白的异常表达,干扰了心房肌钙稳态。
- 居昊吴钢刘韬崔博杨曼琪刘哲宇任宗力曹省颜敏张帆
- 关键词:室性早搏复合征心房重构超声心动图电生理钙稳态
- 地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响
- 2009年
- 目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组(预处理组)先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长(P<0.05);地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短(P<0.05)。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长(P<0.05),地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。
- 吴校林江洪赵冬冬崔博胡笑容
- 关键词:地昔帕明单向动作电位有效不应期预处理