崔晓辉
- 作品数：2 被引量：13H指数：1
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- 脂多糖性休克大鼠血浆和主要器官中硫化氢含量的变化和意义被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨内毒素休克(endotoxic shock,ES)大鼠血浆及肝、肾、心、肺、主动脉等主要器官组织中内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的含量变化及意义。方法:用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法制备LPS攻击大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+硫氢化钠(NaHS,H2S供体)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG,H2S代谢酶抑制剂)组。观察给药后240 min内大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的变化及测定血浆和以上主要器官中H2S含量,并分析其相关性;光镜观察主要器官的形态学变化。结果:与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆H2S含量于LPS注射后显著增高,肝、肾、心、肺和主动脉组织中H2S含量亦明显增高(均P<0.05),并出现组织结构损伤;给予PPG能显著抑制血浆以及各组织中H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降(均P<0.05)和组织损伤;而给予H2S供体NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆以及各组织中H2S含量显著增高,血压明显下降(均P<0.05),组织损伤加重。LPS攻击大鼠血浆及组织中H2S含量与血压呈高度负相关(均P<0.05)。结论:H2S是一种新的内源性介质,可能参与了ES的一系列病理生理过程。
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- 关键词：硫化氢脂多糖类休克
- 硫化氢在大鼠内毒素休克发生发展中的作用及其对一氧化氮和一氧化碳的影响
- 内毒素休克(endotoxic shock，ES)多由革兰氏阴性杆菌内毒素引起，血管调节功能失调、血管扩张引起的低血压及全身炎症反应导致的器官组织损伤为其主要的临床病理过程。内毒素主要活性成分脂多糖(lipopolysa...
- 崔晓辉
- 关键词：内毒素休克硫化氢一氧化氮一氧化碳脂多糖发病机制
