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张宗峰: 作品数：14 被引量：43H指数：4; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：黑龙江省自然科学基金博士科研启动基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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人乳头瘤病毒与微小RNA表达的相关性被引量：3: 2015年; 高危人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)持续感染导致宫颈癌的发生已被广泛证实,其中HPV整合进入人基因组是细胞恶性变最重要的步骤。目前研究表明HPV病毒整合与微小RNA(miRNA)的异常表达有关,因此研究HPV感染致宫颈癌发生过程中相关的miRNA,对明确宫颈癌的发病机制及寻找新的治疗靶点有重要意义。; 张宗峰杜娟; 关键词：宫颈癌 MIRNA 发病机制

人乳头瘤病毒16型E5蛋白的生物学活性研究进展被引量：12: 2015年; 宫颈癌发病率位于女性肿瘤的第3位,全球每年有约27万女性死于宫颈癌。人乳头瘤病毒（human papilloma virus,HPV）持续感染是宫颈癌的主要危险因素,90%以上的宫颈癌伴有高危型HPV感染。HPV是一种乳头瘤空泡病毒,为球形DNA病毒,能引起皮肤黏膜的鳞状上皮增殖。目前已分离出130多种HPV,根据其致癌危险性不同可分为低危型（low-risk human papilloma virus,LR-HPV）和高危型（high-risk human papilloma virus，HR-HPV）两大类。; 杨慧伦张宗峰; 关键词：人乳头瘤病毒16型生物学活性宫颈癌

宫颈癌相关生物标志物的研究进展被引量：5: 2015年; 宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一，每年全世界有47万新发病例和23．3万死亡病例，其中，我国每年新发病例在11万以上，有2～3万患者死于宫颈癌［1］。随着对宫颈癌的深入研究，对其标志物的研究也取得了快速进展，现就与宫颈癌相关的生物标志物综述如下。; 王丽娜张宗峰; 关键词：宫颈癌生物标志物表观遗传学组织缺氧

颈源性头痛发生中高位颈神经与三叉神经在颈髓会聚的机制探讨——HRP神经追踪和免疫组织化学双重标记结合法: 目的:探讨在颈源性头痛发生中高位颈神经(C<,1>~C<,3>)传入纤维与三叉神经传入纤维在高位颈髓(C<,1>~C<,3>)的会聚机制.方法:辣根过氧化酶神经追踪与免疫组织化学双重标记结合法.结果:HRP反应产物出现在...; 张宗峰; 关键词：颈源性头痛三叉神经; 文献传递

自噬与宫颈癌的发生和治疗研究进展被引量：3: 2017年; 自噬是广泛存在于真核细胞中的基本生命现象,是维持细胞代谢稳态的重要细胞生物学行为,与肿瘤发生发展密切相关。作为一把"双刃剑",自噬在宫颈癌的不同发展阶段发挥着不同的作用。本文对自噬生物学行为作简要概述,并分析自噬对肿瘤的抑制和促进作用,探讨如何应用自噬去干扰肿瘤的生长,对以Beclin 1为代表的自噬相关基因在宫颈癌中的作用加以阐述,揭示自噬与宫颈癌的密切联系,以及自噬与抗宫颈癌药物的相互作用。; 李辉张宗峰; 关键词：自噬宫颈癌 BECLIN

EGF-R调节MMPs的表达及信号传导机制: 基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)被认为参与肿瘤的侵袭、转移和血管生成。此外，MT1-MMP还被认为是MMP-2的重要激活剂。本实验的研究目的是在...; 张宗峰; 关键词：SIHA细胞表皮生长因子信号传导机制 EGF受体

睾丸女性化综合征并一较大家系的报告被引量：1: 2005年; 目的　报告一较大睾丸女性化综合征家系并试图系统地阐述本综合征。方法　对 1例睾丸女性化综合征患者及其家系的临床资料和相关文献进行回顾分析。结果　总结了睾丸女性化综合征的发病机制、临床表现及诊断治疗。结论　对睾丸女性化综合征的正确认识有重要意义。; 车建华张宗峰王玉霞康志海刘权章; 关键词：睾丸女性化综合征家系

二甲双胍在妇科肿瘤治疗中的研究进展被引量：4: 2016年; 二甲双胍以其稳定的疗效、安全性及低廉的价格,多年来一直应用于糖尿病的临床治疗。近年来研究显示二甲双胍的应用可降低肿瘤的发病、复发及转移率,长期应用二甲双胍还可改善癌症患者预后,延长患者的生存时间。本文旨在总结二甲双胍在妇科肿瘤领域新近的研究成果,并探讨其对妇科肿瘤的防治作用和其分子机制。; 李元博张宗峰; 关键词：二甲双胍卵巢癌子宫内膜癌宫颈癌

EGF调节MT1-MMP和MMP-2的表达及其信号传导机制的研究: 2015年; 目的:探讨表皮生长因子(EGF)在宫颈癌Si Ha细胞中对膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的调节作用,明确其相关的信号传导机制。方法:利用EGF作为干预因素,信号通路阻断剂分别阻断表皮生长因子受体(EGFR)、AKT、ERK、p38和JNK的磷酸化,来观察EGF对MT1-MMP和MMP-2表达的影响及相关信号通路。结果:EGF在mRNA和蛋白水平上诱导MT1-MMP的表达增加和抑制MMP-2的表达;MAPK和ERK激酶抑制剂在mRNA和蛋白水平上可阻断这种诱导;PI3-K抑制剂不影响EGF对MT1-MMP的诱导,但可进一步抑制MMP-2的表达。结论:EGFR通过MAPK/ERK信号通路上调MP1-MMP的表达和下调MMP-2的表达,同时还通过PI3-K/AKT的信号通路轻度上调MMP-2的表达。此外,EGF可以提高细胞培养基中MMP-2的活性。; 王丽娜杜鹃李晨曦杨慧伦李元博李辉胡海洋张宗峰; 关键词：MAPK/ERK PI3-K/AKT

表皮生长因子受体通过MAPK／ERK信号通路调节基质金属蛋白酶1表达的研究被引量：4: 2015年; 目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）在宫颈癌SiHa细胞中对基质金属蛋白酶-1（MMP-1）表达的调节作用，明确其相关的信号传导机制。方法利用表皮生长因子（EGF）作为干预因素，信号通路阻断剂分别阻断EGFR、AKT、ERK、P38和JNK的磷酸化，观察EGFR对MMP-1表达的影响及其下游信号通路的变化。结果EGF在mRNA和蛋白水平上诱导MMP-1的表达增加（P均〈0．05）；MAPK和ERK激酶抑制剂在mRNA和蛋白水平上可阻断这种诱导（P均〈0．05）。结论EGFR通过MAPK／ERK信号通路上调MMP-1的表达。; 张宗峰王红丽时小丁马鑫李佩玲; 关键词：基质金属蛋白酶1 表皮生长因子受体 MAPK/ERK